腹腔遗留止血钳六年延误治疗致死一例报告

病例资料女，３６岁。６年前曾在某医院行巨脾切除术，术后偶有上腹不适感，躺卧后可缓解，未经任何治疗。１０天前因痢疾住某乡卫生院，诊治后好转。７天前因突发剧烈腹痛、呕吐、腹胀、肛门停止排便排气入我院。查体：体温３６．５℃，脉搏１２０／ｍｉｎ，血压１８．６...     

反义EGFR寡核苷酸对血管紧张素Ⅱ促VSMC增殖的影响

目的探讨脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸基因转染对血管紧张素Ⅱ促大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响．方法用反义表皮生长因子受体寡核苷酸脂质体复合物转染Sprague—Dawley大鼠血管平滑肌细胞，通过RT—PCR、Western—Bloting分别检测转染后EGFRmRNA及蛋白的表达情况，用^3H—Tdr掺入率实验检测经反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染再用血管紧张素Ⅱ刺激的血管平滑肌细胞的增殖情况，结果反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染大鼠血管平滑肌细胞后，EGFRmRNA及蛋白的表达较正义组及对照组明显减少（P〈0．05）；用血管紧张素Ⅱ刺激后，反义组细胞的^3H—Tdr掺入较正义组及对照组明显降低，经方差分析两者有显著差异（P〈0．05），结论脂质体介导的反义表皮生长因子受体寡核苷酸转染减弱了血管紧张素Ⅱ的促血管平滑肌细胞增殖效应，证明了表皮生长因子受体在血管紧张素Ⅱ促血管平滑肌细胞增殖中起重要作用．     

先天性心脏病合并肺动脉高压患者血清血管紧张素-(1-7)水平变化与心脏重构的研究

【】 目的: 观察先天性心脏病(Congenital Heart Disease,CHD)伴肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)患者血清中血管紧张素-(1-7) (Angiotensin-(1-7),Ang-(1-7))含量水平的变化,探讨它们与心脏重构的关系。方法：收集先天性心脏病肺动脉高压患者90例,根据心脏彩超的临床指标,将其分为无心脏重构组和心脏重构组,其中无心脏重构组69例,心脏重构组21例。并收集正常对照组30例。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ang-(1-7)酶含量,所得实验数据使用SPSS19.0统计软件进行分析。结果：正常对照组(A组)、先天性无心脏重构组(B组)、先天性心脏病心脏重构组(C组)中Ang-(1-7)含量测定值分别为(17.39±1.33)pg/ml、(21.73±3.91) pg/ml、(12.52±1.85) pg/ml。无重构组的Ang-(1-7)含量较正常对照组显著升高;重构组Ang-(1-7)含量较其他两组水平显著降低,差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论：先天性心脏病心脏重构患者血清中Ang-(1-7)含量显著降低。     

介入治疗心脏复合畸形疗效及安全性研究

目的评估介入治疗心脏复合畸形的可行性,安全性及疗效。方法心脏复合畸形患者10（男6,女4）例,年龄5～53岁。其中房间隔缺损（ASD）并发肺动脉瓣狭窄（PS）2例、室间隔缺损（VSD）2例和动脉导管未闭（PDA）1例,PDA并发主动脉瓣关闭不全和PS各1例;VSD修补术后遗留ASD2例,ASD修补术后遗留PDA1例和刀刺伤致左室前侧术后遗留VSD1例。ASD或PDA并发PS者,先扩张肺动脉瓣,再行ASD或PDA封堵治疗。ASD并发VSD者,先封堵VSD,再封堵ASD。结果10例患者介入手术均1次成功。5例ASD封堵器的直径为8～38mm,2例膜部对称性VSD封堵器的直径为14mm和6mm,1例用10mm肌部VSD封堵器。2例PDA均用弹簧圈封堵。封堵PDA或VSD后造影无残余分流。封堵ASD后超声心动图示无残余分流。3例并发PS者,肺动脉瓣扩张术后即刻肺动脉跨瓣压差明显下降,由术前50、38、40mmHg分别降低为20、15和21mmHg。有1例PDA封堵弹簧圈脱落至肺动脉远端未能取出。随访1年肺功能正常,无肺不张。全部患者随访3个月～1年,无任何并发症发生。结论经导管介入治疗心脏复合畸形安全可行,近期疗效肯定。     

右冠状动脉瘘右室瘘一例

1 临床资料 患者，女，3岁7个月，因发现心脏杂音2年入院。查体：BP120／80 mmHg，神清，皮肤巩膜无黄染，口唇无发绀，颈静脉无怒张，肋间隙无增宽，胸部叩诊清音，两肺未闻及干湿啰音。心尖搏动位于左侧第5肋间锁骨中线内0．5cm，心率90次／min，律齐，胸骨左缘3、4肋间可闻及3／6级连续性杂音。既往有“左侧腹股沟直疝”。超声心动图示：右冠状动脉内径增宽，     

miR-125a-3p对动脉粥样硬化斑块及M1/M2巨噬细胞、MMP-9和VEGF的影响

  目的   探讨miR-125a-3p对大耳兔动脉粥样硬化斑块形成、M1/M2巨噬细胞、基质金属蛋白酶9（MMP-9）和血管内皮生长因子（VEGF）的影响。  方法  15只成年雄性健康日本大耳兔,随机分为3组,每组5只,对照组给予普通饲料喂养,动脉粥样硬化模型组给予牛血清白蛋白注射和高胆固醇饲料喂养,miR-125a-3p抑制剂干预组给予动脉粥样硬化兔注射miR-125a-3p干扰慢病毒载体。油红O染色后图像分析法测定斑块面积,免疫组化法测定MMP-9和VEGF,免疫荧光法检测斑块组织中M1标记物CD11c和M2标记物CD206。  结果  与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂组斑块面积百分比显著降低（P < 0.0001）。与对照组相比,动脉粥样硬化组MMP-9（P < 0.001）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平显著升高,CD206水平显著降低（P < 0.001）;与动脉粥样硬化组相比,miR-125a-3p抑制剂干预组MMP-9（P < 0.01）、VEGF（P < 0.01）和CD11c（P < 0.001）水平有所降低,CD206水平有所升高（P < 0.001）。  结论  抑制miR-125a-3p可减轻动脉粥样硬化斑块的形成,平衡M1/M2巨噬细胞,降低斑块组织中MMP-9和VEGF的表达,miR-125a-3p可能是治疗不稳定动脉粥样硬化斑块的新靶点。     

胺碘酮不同给药途径治疗非瓣膜病快心室率房颤的疗效

目的本研究主要观察胺碘酮静脉(急性)和口服(慢性)两种不同给药途径治疗非瓣膜病快心室率房颤的临床效果及安全性。方法 156例非瓣膜病快心室率房颤患者随机分为两组,A组82例,先用胺碘酮5μg/kg静脉注射15min(负荷量),接着以1～1.5mg/min的速度静脉滴注,维持24～48h,同时口服胺碘酮200mg/d;B组74例,口服胺碘酮600mg/d。给药后持续心电及血压监测,每日记录心电图变化,观察2组间转复时间及24h、48h、1周、1月的转复率。结果两组的房颤转复率没有差别(P>0.05),但A组的房颤转复时间明显缩短(P<0.05)。给药后1周、1月两组均未转律仍保持房颤的患者心室率明显降低(P<0.05)。A组有2例浅静脉炎。两组患者在用药后血压一直保持稳定。结论胺碘酮可有效地治疗非瓣膜病快心室率房颤,静脉用药可显著缩短房颤的转复时间,有效降低心室率,安全可靠。     

血栓抽吸导管在不稳定型心绞痛介入治疗术中无复流时的应用

目的 分析不稳定型心绞痛高危患者在早期进行介入治疗时,球囊预扩张术后出现无复流时的治疗策略.方法 对比分析在早期进行介入治疗,球囊预扩张术后出现无复流现象时,选择药物治疗或药物治疗加血栓抽吸导管抽吸2种治疗方法之一进行治疗的32例不稳定型心绞痛患者,观察并记录2种治疗方法的血流TIMI分级、心肌灌注分级(MBG)、TIMI心肌灌注分级(TMP)等指标.结果 2组患者的基础和临床资料相似,使用药物治疗加血栓抽吸导管抽吸的患者,TIMI、MBG及TMP分级达到3级的患者比例为89%,使用药物治疗的患者,TIMI、MBG及TMP分级达到3级的患者比例为71%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 在不稳定型心绞痛高危患者早期进行介入治疗,球囊预扩张术后出现无复流时,使用药物治疗加血栓抽吸导管抽吸更有助于提高心肌灌注水平.     

心衰再同步治疗中左室电极放置的技巧和方法

目的顽固性慢性充血性心力衰竭（CHF）经介入植入双心室起搏三腔起搏器治疗在合适的病例中已是指南建议的ⅠA类适应症,本文就左室电极安放技巧和方法进行探讨,旨在于提高手术成功率.方法结合多角度造影技术、冠脉介入导丝及交换球囊技术、球囊支撑技术等,优化左室电极植入.结果对8例行左室再同步治疗（CRT）,成功率100%,左室电极到位操作快捷、靶血管选择满意、无不良并发症发生.结论本文所采取的左室电极植入技术可靠、安全,有推荐和进一步探讨的临床应用价值。     

急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI支架置入的必要性探讨

目的探讨急性ST段抬高型心肌梗死患者行直接PCI术时置入支架的时机.方法入选的90例急性ST段抬高型心肌梗死患者行直接PCI术时,有28例在球囊扩张后未置入支架,23例于两周后复查冠脉造影观察梗死相关动脉是否需要置入支架.结果本组病例约15.6%的患者不需要置入支架.结论急性ST段抬高型心肌梗死患者行直接PCI术时应采用必要性支架置入的治疗策略。