排序方式: 共有39条查询结果,搜索用时 0 毫秒
1.
摘 要 目的:开展罗沙替丁与奥美拉唑的不良反应自动监测并进行安全性比较。方法:采用回顾性队列研究方法,借助“医疗机构ADE主动监测与智能评估警示系统”,信息化主动监测并比较罗沙替丁与奥美拉唑的9种药品不良反应发生情况。结果:两组各300例基线匹配的用药患者中,罗沙替丁组、奥美拉唑组药品不良反应发生例数分别为5例(发生率1.7%)和10例(发生率3.3%),两组差异无统计学意义。其中血红蛋白减少两组各发生1例(0.3%);肝损害分别发生4例(1.3%)、7例(2.3%);奥美拉唑组发生胰酶异常1例(0.3%),皮肤损害反应1例(0.3%),而罗沙替丁组未发生。两组均未出现血小板减少、白细胞减少、肾损害、过敏性休克、心电异常等不良反应。结论:奥美拉唑组与罗沙替丁组药品不良反应发生率差异无统计学意义。利用自动监测专用软件系统有助于便捷高效地开展药物安全性评价与比较。 相似文献
2.
目的探讨当归红芪超滤物是否对TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠具有放射增敏效应,并探讨其效应的可能机制。方法 40只TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠随机分为对照组、药物组、放射组和联合组,每组10只。各组小鼠待肿瘤体积为120mm3时,对照组给予0.9%NaCl溶液0.3ml/d灌胃;药物组给予当归红芪超滤物1.44g/kg灌胃;放射组给予一次性6Gy射线照射;联合组给予当归红芪超滤物1.44g/kg灌胃和一次性6Gy射线照射。各组连续灌胃30 d后,观察小鼠移植瘤重量和抑瘤率、肿瘤生长延迟时间(TGD)、肿瘤体积生长至放射治疗前3倍所需时间(TGT3)及联合组的增敏系数(EF),检测各组小鼠肿瘤组织中p53mRNA及其蛋白的表达。结果联合组小鼠移植瘤重量显著低于对照组、药物组、放射组(P0.05或P0.01);联合组的抑瘤率显著高于药物组和放射组(P0.01)。联合组小鼠TGT3、TGD较药物组和放射组明显增加(P0.05或P0.01),EF为1.95。联合组p53 mRNA及蛋白表达亦明显高于药物组、放射组(P0.05)。结论当归红芪超滤物可以增强TM40D人乳腺癌荷瘤小鼠的放射敏感性,其机制可能是通过上调p53蛋白及其mRNA表达而发挥作用。 相似文献
3.
目的 探讨原癌基因Pim-3蛋白表达与食管癌患者术后生存的关系.方法 应用免疫组织化学SP法对50例随访资料完整的食管癌标本进行Pim-3的基因产物测定,并将其与患者生存期进行Kaplan-Meier单因素和Cox回归多因素分析.结果 Kaplan-Meier分析显示:食管癌患者的年龄、病理分级、临床TNM分期、Pim-3表达、侵袭深度及淋巴结转移与否是影响患者预后的重要因素;Cox回归多因素分析显示:肿瘤的病理分级、TNM分期、Pim-3表达是独立的预后因素,其中以病理分级和Pim-3表达最为重要.结论 Pim-3的高表达预示着食管癌患者的预后不良,是独立危险因素. 相似文献
4.
5.
摘 要 目的:研究住院患者使用白蛋白结合型紫杉醇致相关药品不良反应(ADR)的发生率及相关因素。方法:采用回顾性分析,利用“医疗机构ADE主动监测与智能评估警示系统”,筛选我院2015年10月1日~2016年9月30日使用白蛋白结合型紫杉醇化疗的住院患者作为研究对象,研究其相关ADR发生率,并对血液系统ADR相关因素进行分析。结果:系统共监测病例1 667 例,白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、贫血、肝功能异常及急性肾损伤的阳性报警率分别为94.24%,98.67%,91.78%,83.61%,70.33%和15.38%。血液系统ADR的总体发生率为39.06%,其中白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少及贫血的发生率分别为29.26%,18.55%,7.39%和13.57%;肝功能异常发生率为14.53%;急性肾损伤发生率为0.38%。研究显示白蛋白结合型紫杉醇致血液系统ADR组与未致ADR组比较,在患者性别、年龄及住院次数方面差异无统计学意义(P>0.05),但ADR组患者体重指数更低(P<0.05)。结论:借助专项系统能够高效、精准的对目标药物实行自动监测,警示临床用药方案,减少ADR发生风险。白蛋白结合型紫杉醇在临床使用过程中,要密切监测血液学指标及肝肾功能,做好防范。 相似文献
7.
食管癌中CD44 V5和nm23-H1基因表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :探讨CD4 4V5,nm2 3 H1 的基因产物表达与食管癌临床病理及预后的关系。方法 :应用免疫组织化学S P法对 85例食管癌标本进行CD4 4V5和Nm2 3 H1 的基因产物测定 ,并对其中 50例患者术后随访 3年。结果 :①CD4 4V5在食管癌中的阳性表达率为 61 .2 % ,Nm2 3 H1 在食管癌中的阳性表达率为 57.6 %。②在食管癌中CD4 4V5的过表达和Nm2 3 H1 的低表达与食管癌的浸润深度、分化程度、淋巴结转移、临床TNM分期及预后相关 (P<0 .0 5) ,而与食管癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、病理类型均无相关性 (P >0 .0 5)。③在食管癌中 ,CD4 4V5和Nm2 3 H1 的表达呈负相关 (r=- 0 439,P <0 .0 1 ) ,且CD4 4V5的过表达伴有Nm2 3 H1 低表达者发生淋巴结转移的可能性大 (P <0 .0 1 )。结论 :CD4 4V5和Nm2 3 H1 在食管癌中的不同表达与食管癌的淋巴结转移及预后显著相关。CD4 4V5、Nm2 3 H1 的不同表达在食管癌淋巴结转移中可能起协同作用 ,可为临床预测食管癌淋巴结转移及评估预后提供重要的参考指标 相似文献
9.
[摘要] 目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)SNHG16 在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织和细胞中的表达及其通过海绵吸附miR-128-3p 调控结肠癌细胞线粒体甘油3 磷酸酰基转移酶基因(mitochondrial glycerol-3-phosphateacyltransferase,GPAM)表达的分子机制。方法:收集2014 年1 月至2017 年1 月甘肃省人民医院肛肠科手术切除的60 例CRC患者的癌及癌旁组织标本,以及结直肠癌细胞系SW480、SW620、HCT116、Caco-2、DLD-1、HT29 和结肠上皮细胞CCD841,用qPCR法检测CRC组织和细胞系中SNHG16 的表达,分析SNHG16 表达与CRC患者临床病例特征的关系。分别用miR-128-3p模拟物、miR-128-3p 抑制剂、SNHG16 敲降载体转染SW480 细胞后,用qPCR 法检测细胞中miR-128-3p 及SNHG16 mRNA的表达,用Western blotting 法检测GPAM蛋白的表达,用CCK-8 法、克隆形成实验及细胞凋亡实验、Transwell 小室法检测细胞的增殖、凋亡及侵袭。用双荧光素酶报告基因法和RNA免疫共沉淀实验验证SNHG16 和miR-128-3p mRNA靶向结合。构建小鼠SW480细胞移植瘤模型,观察敲降SNHG16 对移植瘤生长的影响。结果:CRC组织及细胞系中SNHG16 高表达(均P<0.01),其表达水平与CRC淋巴结转移、Duke’s 分期及患者生存期相关(均P<0.01)。敲降SNHG16 可显著抑制SW480 细胞的增殖及侵袭能力,并诱导细胞凋亡(均P<0.01);敲降SNHG16 后小鼠移植瘤瘤体显著小于对照组(P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测及RNA免疫沉淀反应结果显示,miR-128-3p 与SNHG16 相互作用,且在CRC患者中miR-128-3p 与SNHG16 负相关(P<0.01)。SNHG16 通过内源性竞争海绵吸附miR-128-3p 影响其下游靶基因GPAM的表达。结论:SNHG16 在CRC细胞中可通过海绵吸附miR-128-3p 调控GPAM表达,SNHG16及miR-128-3p 可作为CRC诊断及治疗的潜在靶点。 相似文献
10.