γ-catenin、c-Myc和VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)病理组织中γ-选择素(γ-catenin/Plakoglobin)、原癌蛋白c-Myc和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及其与患者预后的关系。方法应用免疫组化方法测定57例NSCLC和14例肺部良性病变病理切片中γ-catenin、c-Myc和VEGF的表达,并对γ-catenin、c-Myc和VEGF的表达与患者的性别、年龄、瘤体大小、病理类型、组织分化程度、临床分期、淋巴结转移情况及生存时间进行统计分析。结果 57例NSCLC中γ-catenin异常表达率和c-Myc的过度表达率分别为66.67%和64.91%,VEGF的阳性表达率为77.19%;14例肺部良性病变均未见γ-catenin的异常表达和c-Myc的过度表达,VEGF有3例为"±"。γ-catenin的异常表达和c-Myc的过度表达有显著相关性,c-Myc的过度表达和VEGF的阳性表达有显著相关性。γ-catenin的异常表达与肿瘤的分化程度及淋巴结转移有关(P0.05);c-Myc的过度表达与瘤体大小及淋巴结转移有关(P0.05);VEGF的阳性表达与瘤体大小及淋巴结转移有关(P0.05),而与在不同临床分期及病理类型之间无统计学意义(P0.05)。结论检测γ-catenin、c-Myc和VEGF在NSCLC中的表达变化是判断恶性肿瘤程度、浸润转移的有效参考指标,γ-catenin异常表达和c-Myc的过度表达可能影响NSCLC患者的预后。     

吉非替尼耐药人肺腺癌细胞的建立及耐药机制的研究

目的建立吉非替尼耐药的人肺腺癌细胞株A549/GR,并初步探讨其生物学特性及其耐药机制。方法采用逐步增加吉非替尼剂量法诱导人肺腺癌细胞A549形成吉非替尼耐药的细胞株A549/GR;CCK-8法检测细胞的半数抑制浓度(IC50)及绘制细胞生长曲线,并计算耐药指数;显微镜下观察吉非替尼作用前后A549、A549/GR细胞形态学的改变;直接测序法检测EGFR基因在酪氨酸激酶区的基因突变;q RT-PCR法检测EGFR基因在m RNA水平表达的改变。结果 CCK-8法测得A549/GR细胞的耐药指数为6.00,显示成功建立了吉非替尼耐药的细胞模型,其倍增时间较亲代细胞缩短;形态学观察显示A549/GR细胞极性消失,有变长梭形的趋势;A549/GR细胞系EGFR基因酪氨酸激酶区未发现基因突变;q RT-PCR法显示A549/GR细胞EGFR基因在m RNA水平较亲代细胞轻度上调。结论成功建立吉非替尼耐药人肺腺癌A549/GR细胞模型,A549/GR细胞耐药性的产生与EGFR基因18-21外显子区域突变无关。     

2D-STI 评价冠状动脉左前降支供血区心肌纵向应变

目的：采用二维斑点追踪技术（2D-STI）检测冠状动脉左前降支供血区心肌纵向应变，探讨其评估缺血心肌局部收缩功能的价值。方法使用2D-STI 检测不同狭窄程度（＜50％、50％～75％、＞75％）及未见明确狭窄的左前降支供血区心肌纵向应变参数：心内膜下、心外膜下及区域心肌收缩期纵向应变峰值-LS-endo、LS-epi、LS-Territorial，计算收缩期心肌跨壁纵向应变（LS-mural）。观察 PCI 术后供血区心肌纵向应变的变化。结果各组内LS-endo 均高于对应的 LS-epi （均 P ＜0．01）。随着左前降支狭窄程度增加，LS-endo、LS-epi、LS-Territorial、LS-mural逐渐减低（均 P ＜0．01）。术后 LS-endo、LS-epi、LS-Territorial 逐渐增高，LS-mural 先增高后缓慢减低再增高。结论2D-STI 可定量检测不同层次的心肌纵向应变，反映心肌局部收缩功能，为早期识别缺血心肌、评价 PCI 术后疗效提供参考依据。