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为探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对大鼠体外循环(CPB)致全身炎性反应的影响,将40只健康雄性SD大鼠随机分为假手术对照组(S组)、体外循环组(C组)、盐酸戊乙奎醚低剂量组(PL组)、中剂量组(PM组)和高剂量组(PH组),每组8只。S组进行所有的麻醉和手术操作,但不连接转流管道进行CPB,其余4组进行CPB 60 min,并继续观察2 h。PL、PM、PH组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚0.2 mg/kg、0.6 mg/kg、2mg/kg,C组给予相同容积的生理盐水。CPB结束后即刻(T1)、结束后2 h(T2)采集血标本,用放免法检测大鼠血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与白介素-6(IL-6)水平。结果表明,与S组比较,C、PL、PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF-α、IL-6水平均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,PM、PH组T1、T2时刻血浆TNF-α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与PM组比较,PH组T1、T2时血浆TNF-α、IL-6水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:中、高剂量的盐酸戊乙奎醚可减轻体外循环后的炎性反应,且高剂量组作用更显著。 相似文献
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目的观察N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对心肺转流(cardiopulmonary bypass,CPB)下心脏直视手术患者肺功能参数的影响。方法择期在CPB下行心脏瓣膜置换术的风湿性心脏病患者40例,性别不限,年龄40~65岁,体重45~80kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ~Ⅲ级,随机均分为NAC组和对照组(C组)。NAC组:麻醉诱导后CPB前静脉输注NAC 100mg/kg,CPB开始后静脉持续输注NAC 40mg/kg至术毕。C组:等剂量用生理盐水作为安慰剂静脉输注。于麻醉诱导后(T0)、开胸后CPB前(T1)、术毕关胸后(T2)、术后5h(T3)、24h(T4)和48h(T5)检测呼吸指数(RI)、氧合指数(OI)、肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2)和气道阻力(R)。结果与T0时比较,T2~T4时两组患者RI、A-aDO2明显升高(P0.05)、OI明显降低(P0.05)、T2和T3时两组患者气道阻力明显升高(P0.05)。与C组比较,T2~T4时NAC组RI和A-aDO2明显降低(P0.05)、OI明显升高(P0.05)、T2和T3时NAC组气道阻力明显降低(P0.05)。结论 N-乙酰半胱氨酸可以减轻CPB导致的肺功能损伤,对肺脏可能具有保护作用。 相似文献
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目的探讨K受体激动剂对体外循环(CPB)后大鼠认知功能的保护作用。方法选取健康成年清洁级雄性SD大鼠48只,按完全随机数字表法将其分为CPB手术组(C组)、CPB+K阿片受体激动剂(U50488H)组(K组)、CPB+U50488H+K阿片受体拮抗剂(Nor-BN)组(NK组)及CPB+U50488H+MAPK-ERK1/2通路特异阻断剂(U0126)组(UK组),每组各12只。应用Western-blot法观察各组大鼠海马组织NF-κB-p65、α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)、p-erk蛋白水平的表达情况。结果 C组NF-KB-p65蛋白表达水平显著高于K组、NK组及UK组,且K组最低,组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。K组、NK组及UK组海马组织中α7nAChR蛋白表达水平均高于C组; NK组及UK组α7nAChR表达水平均低于K组; NK组大鼠α7nAChR表达水平低于UK组;组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。K组p-erk蛋白表达水平高于C组、NK组及UK组,组间比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 K阿片受体激动剂对认知功能的保护与MAPK-erk1/2通路上调α7n AChR激活胆碱能抗炎通路有关,可激活α7n AChR,抑制核转录因子-κB蛋白表达,减少炎症反应,从而降低CPB所致术后认知功能障碍的发生率。 相似文献
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目的 探索艾司氯胺酮超前镇痛在全子宫切除术中的应用。方法 选取北部战区总医院和平院区2021年6月至2022年6月择期全麻下行腹腔镜全子宫切除术的患者150例,年龄29~65岁,BMI 21~35 kg/m2,美国麻醉医师协会(ASA) Ⅱ~Ⅲ级。按照随机数字表分为生理盐水组(C组)、艾司氯胺酮0.25 mg/kg组(M组)和艾司氯胺酮0.5 mg/kg组(H组),每组50例。C组在气管插管后10 min静脉注射生理盐水10 ml, M组和H组则分别静脉注射艾司氯胺酮0.25 mg/kg和0.5 mg/kg。所有患者麻醉诱导、维持、术后镇痛用药完全一致。记录入室(T0)、输注生理盐水/艾司氯胺酮即刻(T1)、手术切皮(T2)、缝皮(T3)、气管拔管(T4)及出手术室时刻(T5)的心率(HR)和平均动脉压(MAP)。记录苏醒时间、拔管时间及术后2 h、4 h、6 h、8 h运动和静息视觉模拟评分(VAS评分),记录术后抢救性镇痛药物使用例数、术后患者自控静脉镇痛(PCIA)泵按压次数及术后恶心呕吐、呼吸抑制、心动过缓、寒战、嗜睡的发生率。结果 在T0、T1、T2及T... 相似文献
6.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine, NAC)对体外循环(Cardiopulmonary bypass, CPB)所致大鼠肺损伤的影响及可能机制。方法 将24只清洁级健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(Control组)、CPB组、NAC+CPB组,每组各8只。观察各组大鼠肺组织病理学变化并进行肺损伤评分。采用酶联免疫吸附法检测肺组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。采用蛋白免疫印迹法检测肺组织紧密连接蛋白claudin-4的表达情况。结果 光镜下,Control组肺组织结构清晰完整,未见明显异常,CPB组和NAC+CPB组大鼠的肺泡、肺泡腔、肺泡间隔均有不同程度的损伤。CPB组和NAC+CPB组的肺损伤评分、湿/干重比值、呼吸指数(RI)、TNF-α、IL-6、MDA高于Control组,且NAC+CPB组均低于CPB组,差异有统计学意义(P<0.05)。CPB组和NAC+CPB组氧合指数(OI)、SOD低于Control组,且NAC+CPB组高于CPB组,差异均有统计学... 相似文献
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盐酸戊乙奎醚对围体外循环期大鼠肠粘膜屏障功能的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 探讨不同剂量盐酸戊乙奎醚对围体外循环(CPB)期大鼠肠粘膜屏障功能的影响.方法 雄性sD大鼠30只,体重300~400 g,随机分为5组(n=6):假手术组(S组)、CPB组、高剂量盐酸戊乙奎醚组(PH组)、中剂量盐酸戊乙奎醚组(PM组)和低剂量盐酸戊乙奎醚组(PL组).建立大鼠CPB模型,S组仅置管不转流,PH组、PM组、PL组和CPB组分别在预冲液中加入盐酸戊乙奎醚2、0.6、0.2 mg/kg和等容量生理盐水.停CPB后2 h取大鼠肠系膜上静脉及腔静脉血,测定血浆D-乳酸、内毒素(LPS)浓度和二胺氧化酶(DAO)活性,透射电镜下观察小肠粘膜病理学结果.结果 与S组比较,CPB组、PH组、PM组和PL组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性升高(P<0.05);与CPB组比较,PH组和PM组血浆D-乳酸、LPS浓度和DAO活性降低(P<0.05);与PL组比较,PM组和PH组血浆DAO活性、D-乳酸和LPS浓度降低(P<0.05);与PM组比较,PH组血浆DAO活性和D-乳酸浓度降低(P<0.05).PH组和PM组小肠上皮病理损伤程度较CPB组和PL组明显减轻.结论 预充液中加入盐酸戊乙奎醚0.6 mg/kg或2 mg/kg可减轻围CPB期大鼠肠粘膜屏障功能的损伤,且呈剂量依赖性. 相似文献
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目的:探讨围体外循环期瓣膜置换术患者肠黏膜屏障功能的变化及可能机制。方法:选择体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者20例,按时点采取中心静脉血标本测定血清肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)、白细胞介素(IL)-6、IL-10及D-乳酸水平,同时行静脉血气分析和血糖监测。结果:与CPB前比较,主动脉开放10min时,血清D-乳酸和I-FABP值即显著升高;术后2h血浆D-乳酸达峰值,I-FABP维持较高水平;术后6h血浆I-FABP达峰值;术后18h血清D-乳酸和I-FABP值仍高于基础值。术后6h血浆I-FABP峰值与血糖和乳酸峰值呈正相关。结论:围CPB期肠黏膜屏障功能受损。神经-内分泌-免疫系统共同参与的应激反应与肠黏膜屏障功能损伤有关。 相似文献
9.
为对比观察异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠对大鼠缺氧复氧脑损伤的保护作用,将Wistar大鼠40只随机分为5组,每组8只,A组:对照组;B~E组:缺氧复氧组,其中C、D、E组:分别给予异丙酚、咪达唑仑和硫喷妥钠。采用酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B、C、D、E各组脑组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0.05);C组和D组的脑组织8-iso-PGF2α含量较B组明显降低(P<0.05),但仍然高于A组(P<0.05),NOS活力和NO含量较B组明显升高(P<0.05)但仍然低于A组(P<0.05);D、E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于C组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于C组(P<0.05);D组与E组比较,E组的脑组织8-iso-PGF2α含量明显高于D组(P<0.05),NOS活力和NO含量明显低于D组(P<0.05),但与B组相比无意义(P>0.05)。结论:异丙酚和咪达唑仑能明显降低缺氧复氧后脑组织的8-iso-PGF2α水平,提高内源性NO生成,提示对大鼠缺氧复氧脑损伤有明显的保护作用,且异丙酚的脑保护效应强于咪达唑仑,而硫喷妥钠的脑保护作用不明显。 相似文献
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为对比观察异丙酚和咪达唑仑对大鼠肝脏缺氧复氧损伤的影响,将成年健康Wistar大鼠24只随机分为4组:对照组(A组)、缺氧复氧组(B组)及咪达唑仑或异丙酚预处理组(C组和D组),每组6只。采用酶联免疫吸附法检测大鼠肝组织8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平;硝酸还原法测定其一氧化氮合酶(NOS)活力和NO含量。结果表明,缺氧复氧后,B组肝组织中8-iso-PGF2α水平明显升高,而NOS活力和NO含量则明显降低,与A组比较差异有显著意义(P<0·05);C、D两组与B组相比,肝组织中8-iso-PGF2α水平明显下降,而NOS活力和NO含量明显上升,差异亦有显著意义(P<0·05);D组的肝组织8-iso-PGF2α含量明显低于C组,而其NOS活力和NO含量明显高于C组(P<0·05)。结论:咪达唑仑也像异丙酚一样对大鼠肝脏缺氧复氧损伤具有明显的保护作用,但其保护效应不如异丙酚。 相似文献