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胃泌素在恶性肿瘤中的作用机制 总被引:2,自引:0,他引:2
近年来研究表明,胃泌素(gastrin)通过其特异性受体促进肿瘤细胞增殖、抑制肿瘤细胞凋亡,进而促进肿瘤的生长和浸润,其与环氧化酶-2在肿瘤的发生发展中起协同作用,抑制殿堂增高的胃泌素作用可能成为防治恶性肿瘤尤其是消化道肿瘤的一种有效手段。 相似文献
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熊果酸和环氧化酶-2抑制剂对胃癌细胞增殖的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨熊果酸和美洛昔康对人胃癌细胞株SGC-7901增殖的调控作用.方法 SGC-7901细胞接种于含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中,常规培养24 h后加熊果酸或美洛昔康,约物终浓度均为10、20、40、80μmol/L,分别培养12、24和48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析细胞增殖,Western blot检测环氧化酶-2(COX-2)表达.结果 熊果酸和美洛昔康两者均剂量和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞增殖,熊果酸的抑制作用小于美洛昔康(P<0.05).熊果酸和美洛昔康剂量依赖性地抑制SGC-7901细胞COX-2表达,熊果酸抑制COX-2表达的作用小于美洛昔康(P<0.05).结论 熊果酸和美洛昔康均抑制胃癌细胞增殖;其机制可能与COX-2表达下调有关. 相似文献
3.
目的:探讨胃泌素对大鼠胃粘膜环氧合酶(COX)及生长因子表达的影响。方法:雄性SD大鼠皮下注射胃泌素1 μg/kg、10 μg/kg或100 μg/kg,Western blot和免疫组化检查胃粘膜COX-1、COX-2、肝细胞生长因子(HGF)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)表达。评价胃泌素受体拮抗剂YM022对COX-1、COX-2、HGF和HB-EGF表达的影响。结果:胃泌素剂量依赖性地增加大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF表达,而对COX-1和HGF表达无明显影响;YM022阻断胃泌素诱导的COX-2和HB-EGF表达。 结论: 胃泌素调节大鼠胃粘膜COX-2和HB-EGF蛋白表达,提示COX-2和HB-EGF参与与胃泌素相关联的胃粘膜增生和胃癌等的发病过程。 相似文献
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幽门螺杆菌感染诱导胃粘膜环氧化酶-2表达 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对胃粘膜环氧化酶-2(COX-2)表达的影响。方法 27例无任何症状健康检查者,经胃镜采取胃窦部粘膜组织,用于Hp检测、病理组织学检查及免疫组织化学检查COX-2的表达。结果 18例Hp感染者胃粘膜上皮细胞和炎症细胞表达COX-2,而9例Hp阴性者胃粘膜均不表达COX-2。结论 Hp感染诱导胃粘膜COX-2表达。 相似文献
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背景:急性胰腺炎(AP)发病过程中常伴有胰腺微循环障碍、凝血和纤溶系统改变,血小板参数会发生一定的变化。目的:探讨老年AP患者血小板参数的变化特点以及乌司他丁(UTI)治疗对血小板参数和病情的影响。方法:回顾性收集南京医科大学第一附属医院2009年8月至2013年12月收治的年龄≥60岁的AP患者217例,根据病情严重程度分为轻、中、重度AP(MAP、MSAP和SAP)。比较、分析各组治疗前后的血小板参数(PLT、MPV和PDW)以及常规治疗与UTI治疗组间血小板参数和临床疗效的差异。结果:与MAP组相比,MSAP、SAP组入院时PLT较低(P0.01),MPV、PDW较高(P0.05);治疗1周后,MSAP、SAP组PLT显著增高(P0.01),MPV、PDW显著降低(P0.05)。与常规治疗相比,MSAP、SAP组UTI治疗后PLT显著增高(P0.01),MPV、PDW显著降低(P0.01),总有效率显著提高(MSAP:92.3%对81.2%,P0.01;SAP:90.0%对80.8%,P0.01)。结论:老年MSAP、SAP患者的血小板参数变化与MAP患者明显不同,可反映其病情严重程度。UTI可有效降低血小板活性,对老年AP患者有较好的治疗和预防病情恶化作用。 相似文献
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谷胱甘肽- S-转移酶π和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨谷胱甘肽- S-转移酶π (GST-π )和 DNA拓扑异构酶Ⅱ-α (Topo Ⅱ-α )在肿瘤的表达及其与结直肠癌临床病理学特征之间的关系.方法应用免疫组织化学(免疫组化) ABC法检测 GST-π和 Topo Ⅱ-α在 60例结直肠癌、癌旁组织和 15例正常结肠黏膜中的表达并分析其意义.结果 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为 90.0%和 86.7%,显著高于癌旁组织和正常黏膜( P〈 0.01). GST-π和 Topo Ⅱ-α表达强度与肿瘤大小和组织学类型无关( P 〉0.05),但与肿瘤的临床分期、分化程度和淋巴结转移与否密切相关( P〈 0.01). GST-π在低分化癌组织中高表达;Topo Ⅱ-α在高分化癌组织中的表达强度高于低分化癌( P〈 0.01).结论 GST-π和 Topo Ⅱ-α在结直肠癌组织中的表达与肿瘤的临床病理特征有关,可作为衡量肿瘤恶性程度和预后的指标之一. 相似文献
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目的 研究环氧化酶2(COX-2)抑制剂NS-398对胃癌培养细胞系BGC-823增殖及凋亡的影响.方法 应用MTT法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞增殖的影响;应用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot法检测NS-398对胃癌细胞BGC-823细胞凋亡的影响.结果 NS-398随剂量的增加及作用时间延长对胃癌细胞呈抑制作用;体外NS-398能减少BGC-823细胞株COX-2的表达,对BGC-823有细胞毒作用,可增加细胞凋亡率.结论 NS-398可抑制胃癌BGC-823细胞的增殖,促进胃癌BGC-823细胞的凋亡.其可能机制是与抑制COX-2表达有关. 相似文献
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目的:探讨原发性肝癌(肝癌)患者门静脉癌栓(PVTT)形成的相关因素和临床特点。方法:回顾性分析肝癌106例,彩色多普勒超声检查PVTT,总结PVTT与肝癌患者年龄、肝硬化基础、肝硬化严重程度、血清乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和肿瘤指标(AFP和CEA)的相关性。门静脉高压症的诊断依据门静脉直径大于13mm,或胃镜显示食管-胃底静脉曲张。结果:106例肝癌中合并PVTT28例,其中年龄在40岁以下者占42.9%。有肝硬化基础或HBsAg阳性病例的PVTT发生率显著高于无肝硬化基础或HBsAg阴性病例,肝硬化为ChildB级和ChildC级的PVTT发生率显著高于ChildA级病例。而ALT、AFP和CEA与PVTT的发生率无明显相关性。肝癌伴有PVTT的门静脉高压症发生率显著高于无PVTT者。结论:年轻人、伴有肝硬化基础、和HBsAg阳性的肝癌,PVTT发生率高,肝硬化越重的PHC,越容易形成PVTT。PVTT形成后门静脉高压症的发生率增加。 相似文献
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经皮内镜下胃和空肠造口术在临床中的应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的: 探讨经皮内镜下胃和空肠造口术的方法. 方法: 114例病人胃造口术(PEG)采用Pull法,26例空肠造口术(PEJ),在PEG基础上用异物钳钳夹胃腔内空肠造口管,推送胃镜将其送至Treitz韧带以下. 结果: PEG成功率为100%,通过改良胃镜下直接置管方法,26例PEJ全部一次放置成功.15例局部有活动性出血, 8例局部有分泌物和红肿,经相应处理后缓解.21例引起呼吸道感染,用抗生素治愈,1例胃黏膜下出血,形成血肿, 1例在第8天发现胃造口内固定片嵌顿,未出现严重并发症. 结论: PEG简单、安全、可行;PEJ方法可一次使造口管到达空肠,有临床应用价值. 相似文献
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目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子165(VEGF165)在胃癌中的表达及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测58例胃癌组织和相应癌旁组织中VEGF165和HIF-1α的表达。结果胃癌组织的HIF-1α和VEGF165阳性表达率为74.13%和77.58%,均明显高于相应癌旁组织的12.07%和15.51%(P<0.05)。胃癌组织中HIF-1α和VEGF165的表达与淋巴结转移和临床分期显著相关(P<0.05);且HIF-1α与VEGF165蛋白在胃癌中表达呈正相关(P<0.05)。结论 HIF-1α与VEGF165的高表达可能与胃癌的侵袭、淋巴结转移有关,同时两者呈明显的正相关;联合检测HIF-1α和VEGF165有助于评估胃癌侵袭和转移的生物学行为。 相似文献