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玉郎伞提取物对大鼠自发性高血压的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:研究玉郎伞提取物(YLS)对自发性高血压大鼠(SHR)及正常大鼠血压(BP)的影响。方法:应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定静注YLS前及药后20s、30s、lmin、2min、5min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP)。结果:YLS使SHR及正常大鼠血压明显降低(P<0.01),降压作用维持时间较短,给药后5min血压基本恢复正常;YLS对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响。结论:YLS对正常大鼠及SHR血压有明显的降低作用。 相似文献
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龙眼参提取物对耐药口腔上皮样癌细胞株KB/MIT及耐药乳腺癌细胞株MCF-7/ADR的逆转作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究龙眼参提取物XCKB/MIT细胞及MCF-7/ADR细胞株的耐药逆转作用。方法:设计4个不同浓度的龙眼参提取物组,采用MTT方法.测定体外培养的阿霉素敏感株MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR以及米托蒽醌敏感株KB及其耐药株KB/MIT的IC50。结果:MCF-7/ADR耐药株及KB/MIT耐药株在龙眼参提取物与阿霉素或米托蒽醌的联合用药中其IC50值分别接近于单独用约于敏感株MCF-7和KB的水平.而与单独用药于耐药株其IC50有显著性差异。结论:龙眼参提取物可以逆转MCF7/ADR和KB/MIT的耐药性。 相似文献
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目的 研究龙眼参对自发性高血压大鼠(SHR)及SD大鼠血压(BP)的影响。方法 应用颈动脉插管测压法,连接MS2000多媒体生物信号记录系统测定iv龙眼参前及药后1/3,1/2,1,2,5min时的收缩压(SP)、舒张压(DP)、平均动脉压(MP)及心率(HR)。结果 龙眼参使SHR及SD大鼠血压和心率均明显降低(P<0.01),降压作用维持时间较短,给药后2min血压和心率基本恢复正常;龙眼参对去甲肾上腺素(NA)和异丙肾上腺素(ISO)的作用无明显影响。结论 龙眼参对SD大鼠及SHR血压和心率均有明显的降低作用。 相似文献
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龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制研究 总被引:4,自引:4,他引:4
目的 :研究龙眼参对小鼠化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法 :分别对四氯化碳、硫代乙酰胺和对乙酰氨基酚所致小鼠化学性肝损伤模型进行分组对照实验 ,并对各项相关指标进行测定和比较。结果 :与模型组比较 ,龙眼参治疗组ALT活性明显降低 ;肝脏细胞色素P450 及细胞色素b5 含量升高 ;肝组织丙二醛的含量显著降低 ;苯胺羟化酶及氨基比林 -N -去甲基酶活性增强 ;肝微粒体Ca2 + -ATP酶的活性明显降低 ;谷胱甘肽及谷胱甘肽过氧化物酶的水平明显提高。结论 :龙眼参对小鼠化学性肝损伤具有保护作用 ,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化、诱导肝药酶活性和阻滞Ca2 +通道的作用有关。 相似文献
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目的观察软坚护肝片(RJHGT)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法腹腔注射CCl4制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性及总抗氧化能力(T-AOC);检测肝组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果 RJHGT各组能够减轻肝细胞损伤程度,与模型组比较,RJHGT能降低血清ALT、AST、AKP的活性及肝组织中MDA、GSH的含量(P0.01或0.05);提高T-AOC能力及SOD、GSH-PX的活力(P0.01或0.05)。结论 RJHGT对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗脂质过氧化作用有关。 相似文献
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目的 观察软坚护肝片对实验动物的急性毒性及中枢神经系统、心血管系统和呼吸系统的影响.方法 小鼠20只,按最大给药量法给予软坚护肝片(19.84 g/kg),2次/d,14 d后观察急性毒性反应;不同剂量软坚护肝片(0.31、0.62、1.24 g/kg)分别给予各组小鼠灌胃给药,观察小鼠自主活动和运动协调能力;不同给药剂量软坚护肝片(0.31、0.62、1.24 g/kg)分别给予各组麻醉大鼠十二指肠给药,观察大鼠的收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度.结果 软坚护肝片19.84 g/kg灌胃给药14 d后,小鼠无毒性反应.软坚护肝片各剂量组对小鼠自主活动和运动协调能力无明显影响(P>0.05);对麻醉大鼠血压、平均动脉压、心率、呼吸频率、呼吸幅度均无明显影响(P>0.05).结论 软坚护肝片对实验动物心血管系统、呼吸系统、自主神经系统均无明显影响. 相似文献
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目的研究金丝桃苷对过氧化氢(H2O2)损伤心肌细胞的保护作用。方法以原代培养的乳鼠心肌细胞建立H2O2损伤模型。实验分为7组:正常对照组、模型对照组、二甲基亚砜组(1%二甲基亚砜)、维拉帕米组(25μmol/L)、金丝桃低剂量组(0.6μmol/L)、金丝桃中剂量组(6μmol/L)、金丝桃高剂量组(60μmol/L)。测定各组心肌细胞一氧化氮合酶(NOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)活性变化及心肌细胞肌钙蛋白(cTnI)的含量。结果金丝桃苷中、高剂量组结构型一氧化氮合酶(cNOS)、总一氧化氮合酶(tNOS)、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性较模型对照组显著增加(P<0.01),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性较模型对照组降低(P<0.05);金丝桃苷低剂量组、中剂量组、高剂量组上清液的CK-MB、cTnI含量较模型对照组低(P<0.01)。结论金丝桃苷具有抗心肌细胞过氧化氢损伤作用,这可能与其提高心肌细胞膜的Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,并调节不同亚型NOS活性有关。 相似文献
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目的 研究乙醇对原代肝细胞中P70S6K和ERK1/2活性的影响。方法 分离成年雄性SD大鼠的肝细胞,分别以0、50、100 和200mmol/L的乙醇处理4h,或以200 mmol/L乙醇处理0、1、2和4h,用Western blot法检测P70S6K和ERK1/2的活性。在细胞中加入100 nmol/L的mTOR特异抑制剂雷帕霉素或10μmol/L 的MEK1/2特异抑制剂U0126,培养 24 h后收集细胞,用Western blot法检测P70S6K、ERK1/2及PPARγ的表达;用EMSA检测PPARγ的活性。结果 随着乙醇浓度的增加或处理时间的延长,P70S6K的表达逐渐降低;乙醇也可抑制ERK1/2的活性;U0126同时抑制ERK1/2和P70S6K的活性,而雷帕霉素虽抑制P70S6K的活性,但增强ERK1/2的活性;乙醇不影响PPARγ的表达和活性。 结论 在大鼠原代肝细胞,乙醇对P70S6K的活性有抑制作用,且存在量效关系和时效关系。P70S6K的活性受ERK1/2的控制,但P70S6K也可反向调节ERK1/2。 相似文献