肺黏液表皮样癌2例

<正>例1男,60岁。于2007年10月因出现咳嗽、咳痰(偶有痰中带血)、伴胸闷,到外院行胸部X线、胸部CT检查提示:右肺占位。行纤维支气管镜检查病理为:右总支气管口近隆突约1 cm处可见新生物堵塞管腔,远端不能窥视,活检病理为上皮源性恶性肿瘤,考虑黏液表皮样癌,行局部放射治疗,EP方案全身化疗4周期。2008年02月发现双侧锁骨上分别可触及一约2 cm×3 cm及一约1.5 cm×3 cm的淋巴结,质硬,无压痛,活动尚好。行双侧锁骨上及腋窝彩超检查提示:①双侧锁骨上窝多发性实性包块(考虑转移癌);②右侧腋窝可见多个淋巴结图像"。复查胸部CT扫描示:右侧少量胸腔积液。给予胸腔放液并灌注氟脲嘧啶(5-FU)治疗2次后胸水基本消失,随后给予TXT+5-FU方案化疗2周期(其     

大肠癌细胞线粒体DNA与NIH3T3细胞核基因组整合的荧光原位杂交分析

目的:观察大肠癌细胞突变的线粒体DNA(mtDNA)转染小鼠胚胎成纤维细胞NIH3T3后,mtDNA与转染细胞核内基因组的整合情况.方法:将携带大肠癌细胞突变mtDNA的重组质粒pcDNA3.1( )-Sw480 mtDNA、pcDNA3.1( )-NHWBC mtDNA及空质粒pcDNA3.1( )通过脂质体法转染NIH3T3细胞.同时用PCR法制备3条相应的绿色荧光蛋白标记的mtDNA探针.分离转染的NIH3T3细胞核内染色体,用荧光原位杂交(FISH)法检测mtDNA探针与核内基因组的整合情况.结果与结论:瞬时转染的NIH3T3细胞核基因组上存在mtDNA的同源序列.外源肿瘤细胞mtDNA与NIH3T3细胞核内基因组发生整合.     

大肠癌线粒体DNA诱导NIH3T3细胞D-环突变

目的 观察突变的大肠癌细胞线粒体DNA(mtDNA)转染 NIH3T3 细胞后转染细胞mtDNA D-环突变特性.方法 通过脂质体法(Lipofection 2000TM) 将大肠癌细胞突变的 mtDNA 真核表达载体转染 NIH3T3细胞,利用 G418 抗性筛选克隆细胞;用PCR法检测转染细胞线粒体突变情况.结果 ...     

突变的大肠癌mtDNA影响NIH3T3细胞增殖和凋亡的研究

目的 初步研究突变的大肠癌mtDNA与肿瘤发病机制的关系.方法 将已构建的重组表达载体转染NIH3T3细胞,通过MTT法及流式细胞仪(FCM)分别观察其增殖和凋亡的影响.结果 各组间NIH3T3细胞的凋亡率不同,差异有显著性(P＜0.001),各组间NIH3T3细胞的增殖差异有显著性.结论 突变的大肠癌mtDNA可通过影响NIH3T3细胞的生物学行为,致其有恶性转化倾向,但具体的机制和过程有待于进一步研究.     

非霍奇金淋巴瘤患者HO-1、TPS及β2-MG表达水平及其与预后的关系分析

目的 分析非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者血红素氧合酶1(HO-1)、组织多肽特异抗原(TPS)及β2-微球蛋白(β2-MG)表达水平及其与预后的关系分析。方法 采用免疫组化法检测85例NHL患者组织标本(NHL组)和同期收治的33例淋巴结反应性增生患者组织标本(对照组)检测HO-1、β2-M表达,采用ELISA法检测血清TPS表达,分析HO-1、TPS及β2-MG表达与NHL患者临床病理特征的关系,并探讨三者表达与NHL患者预后的关系。结果 HO-1在NHL组织中阳性表达率为65.88%(56/85),显著高于在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率12.12%(4/33)(P<0.05);β2-MG在NHL组织中阳性表达率为71.76%(61/85),显著高于在淋巴结反应性增生组织中阳性表达率24.24%(8/33)(P<0.05);TPS在NHL组织中表达水平为(100.49±31.52)U/L,阳性表达率为62.35%(53/85),分别显著高于在淋巴结反应性增生组织中表达水平(58.71±26.45)U/L和阳性表达率30.30%(10/33)(P<0.05);HO-...     

大肠癌线粒体DNA诱导NIH3T3细胞D-环突变的研究

目的 观察突变的大肠癌细胞线粒体DNA（mtDNA）转染 NIH3T3 细胞后转染细胞mtDNA D-环突变特性。方法 通过脂质体法( Lipofection2000TM) 将大肠癌细胞突变的 mtDNA 真核表达载体转染 NIH3T3细胞,利用 G418 抗性筛选克隆细胞;用PCR法检测转染细胞线粒体突变情况。结果 突变mtDNA 导致转染细胞 mtDNA 的突变和多态性变化。 结论　突变的大肠癌 mtDNA可致NIH3T3细胞mtDNA位点变化,但具体的机制和过程有待于进一步研究。     

突变的大肠癌线粒体DNA转染NIH3T3及LST细胞的研究

日的了解大肠癌细胞株（SW480，LOVO，HT29）线粒体DNA的突变，克隆突变的大肠癌线粒体DNA（mtDNA）基因，构建pcDNA3．1（＋）-mtDNA真核表达重组体，并导人NIH3T3及LST细胞。以探讨线粒体基因突变与肿瘤发生的关系。方法提取大肠癌细胞株（SW480，LOVO,HT29）mtDNA，扩增D-LOOP区，产物用DNA自动测序法进行序列分析。利用DNA重组技术将其定向插人真核表达质粒pcDNA3．1（＋）。并用脂质体法导人NIH3T3及LST细胞。用MitoCapture Mitochondrial Apoptosis Detection Kit试剂盒染色后用流式细胞仪及荧光显微镜检测转染细胞的凋亡情况。扩增并测序分析转染细胞的D-LOOP区突变特点。结果检测出大肠癌细胞株SW480、LOVO和HT29细胞mtDNAD-LOOP分别有10、9和8个突变位点。转染前后，各组间细胞凋亡无明显变化。转染细胞的核基因组可扩增出目的基因及Neo基因。4株NIH3T3转染细胞mtDNA D-环区分别检测到9、11、8和4个突变点，并相应有3、4、3和2个多态性变化。结论转染突变的大肠癌细胞mtDNA后转染细胞的mtDNA均可发生多处的突变位点；通过转染后突变的外源性的mtDNA可以整合到核基因组内；突变的mtDNA转染LST细胞及NIH3T3细胞后。不影响转染细胞的凋亡改变；mtDNA的突变可能通过影响体细胞mtDNA的突变和通过外源性mtDNA在核内的整合从而影响癌基因或抑癌基因的表达异常，从而参与肿瘤的发生发展。     

大肠癌线粒体DNA诱导NIH3T3细胞D-环突变的作用与机制

目的观察突变的大肠癌细胞线粒体DNA(mtDNA)转导NIH3T3细胞后转染细胞mtDNA D-环突变特性。方法通过脂质体法(Lipofection2000TM)将大肠癌细胞突变的mtDNA真核表达载体转染NIH3T3细胞,利用G418抗性筛选克隆细胞;用PCR法检测转染细胞线粒体突变情况。结果突变mtDNA导致转染细胞mtDNA的突变和多态性变化。结论突变的大肠癌mtDNA可致NIH3T3细胞mtDNA位点变化,但具体的机制和过程有待于进一步研究。     

血管紧张素Ⅱ对人肝细胞白蛋白和胶原合成的影响

目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对人正常肝细胞白蛋白表达及Ⅰ型胶原合成的影响.方法 常规培养人正常肝细胞系HL-7702细胞并分为对照组、AngⅡ刺激组、AngⅡ十依贝沙坦组(共刺激组).采用免疫荧光法和Western印迹法检测各组肝细胞中白蛋白及胶原改变;免疫荧光法观察各组肝细胞中是否有胶原合成;实时定量PCR法定量检测各组肝细胞中Ⅰ型胶原mR-NA表达水平的变化.结果 与对照组相比,经AngⅡ(10-7mol/L)处理72 h后,AngⅡ刺激组肝细胞中白蛋白表达减少(1.41±0.23比0.85±0.11,P=0.000),Ⅰ型胶原mRNA的表达明显升高(1.00±0.08比3.72±0.19,P=0.000),Ⅰ型胶原蛋白合成增加,而经依贝沙坦预处理后,共刺激组肝细胞白蛋白表达较AngⅡ刺激组明显增多(0.85±0.11比1.38±0.32,P=0.000),肝细胞Ⅰ型胶原mRNA表达较AngⅡ刺激组显著下降(3.72±0.19比2.86±0.13,P=0.000),Ⅰ型胶原蛋白合成减少.结论 AngⅡ经Ⅰ型受体诱导人肝细胞表达白蛋白减少,胶原合成增加.     

非小细胞肺癌患者凝血功能指标与肿瘤恶性程度的相关性

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者凝血功能指标与肿瘤恶性程度的相关性。方法选取2017年3月至2020年6月期间我院收治的126例NSCLC患者为NSCLC组,同时选取我院体检合格的80名健康体检者为健康对照组。比较两组凝血功能指标,比较NSCLC组患者不同TNM分期凝血功能指标。采用Spearman相关性分析NSCLC患者凝血功能与TNM分期的相关性。结果NSCLC组FIB、D-二聚体水平高于健康对照组(P<0.05)。NSCLC组Ⅲ期、Ⅳ期FIB、D-二聚体水平高于NSCLC组Ⅰ期、Ⅱ期组(P<0.05)。Spearman相关性分析显示:NSCLC患者FIB、D-二聚体水平与TNM分期呈正相关(r=0.254、0.361,P<0.05)。结论NSCLC患者FIB、D-二聚体水平明显高于正常机体水平,凝血功能障碍程度与TNM分期呈正相关,有助于评估患者预后。