格林—巴利综合症血清唾液酸、磷脂、胆固醇的测定及其临床意义

本文应用硫代巴比妥酸(TBA)法对34例格林—巴利综合征(GBS)患者51次血清唾液酸(SA)测定。结果显示:患者血清SA含量显著高于50例对照组,血清SA阳性率亦显著高于对照组;GBS患者四肢肌力与血清SA呈负相关;以重型GBS血清SA含量显著高于轻型,病程初期高于患病后期;血清磷脂含量GBS明显高于对照组,而血清胆固醇两组变化无显著性意义。本文提示GBS血清SA含量变化能够反映周围神经损伤的程度。     

肝硬化并发肝性脑病

肝性脑病 (Hepaticencephalopathy ,HE)曾称为肝昏迷(Hepaticcoma) ,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。其主要临床表现为性格行为失常和意识障碍。门体分流性脑病 (Porto -systemicencephalo pathy ,PSE)系由于门静脉高压 ,门静脉与腔静脉间有侧支循环建立所致的自然分流 ,或门腔分流手术使大量门静脉血绕过肝脏流入体循环。绝大多数PSE发生于肝硬化门静脉高压患者 ,此种综合征具有可逆性 ,多随诱因消除而纠正 ,但易于复发。1　病因各种严重的急性和慢性肝病均可伴发HE。急性肝性脑病多由急、慢性重…     

肝硬化患者血清瘦素水平的测定及其与高胰岛素血症的关系

瘦素(leptin)是近年来新发现的一种激素,主要作用是调节机体的摄食和能量代谢[1]。肝硬化患者常存在各种代谢紊乱、营养不良、高胰岛素血症及胰岛素抵抗。因此,瘦素在肝硬化中的作用日益受到关注[2]。本研究旨在通过研究肝硬化患者血清瘦素的水平及其与胰岛素之间的相关性,明确     

肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其临床意义

研究肝硬化患者胃黏膜ghrelin表达及其意义.选择肝硬化患者36例和内镜下胃黏膜大致正常者15例为对照组,测定肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness,TSF)、血糖、胰岛素,进行食欲评价.肝硬化组胃黏膜表达ghrelin阳性细胞面积显著高于对照组(P＜0.001),且随着Child-Pugh分级增高有递增趋势.肝硬化组空腹血糖、胰岛素均显著高于对照组(P＜0.001,P＜0.05);胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)显著低于对照组(P＜0.05).肝硬化组ghrelin阳性细胞面积与食欲(r=-0.432)、TSF(r=-0.525)、ISI(r=-0.509)呈负相关(P＜0.05),与血糖(r=0.449)呈正相关(P＜0.05).肝硬化时ghrelin表达增高是机体对能量负平衡状态的一种适应性反应.胃黏膜ghrelin高表达可能参与了肝硬化患者的胰岛素抵抗作用.     

紧密连接蛋白与消化系统疾病

正常机体的上皮细胞、内皮细胞间存在着紧密连接(tight junction)成分,对维持上皮细胞和内皮细胞的正常结构和功能非常重要.     

肝星状细胞的活化与肝纤维化

肝纤维化是机体对损伤的一种修复作用，即使可以应用基因或其他疗法彻底消除纤维化，但机体对抑制或消除纤维化后将产生何种反应及后果尚难预测。肝星状细胞（hepatic stellate cells，HSC）是引起肝纤维化的主要细胞，对HSC与其活化型一肌成纤维细胞（myofibroblast，MF）在肝损伤中作用的研究已颇为深入，而HSC激活在肝纤维化发生、发展中的作用甚为重要。     

神经生长因子低亲合力受体在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞的表达

目的探讨神经生长因子低亲合力受体（P75）在肝纤维化患者和大鼠肝星状细胞（HSCs）的分布及作用机制。方法对四氯化碳（CCL）法制备的肝纤维化大鼠肝组织及肝穿刺获取的肝纤维化患者肝组织,常规石蜡包埋;大鼠离体培养的活化HSCs离心涂片,行免疫组织化学染色,确定P75的表达分布。结果P75在大鼠离体培养的活化HSCs膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化患者HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在肝纤维化大鼠HSCs膜和肝细胞膜,免疫组织化学染色呈阳性,在健康人和正常对照大鼠HSCs膜,免疫组织化学染色呈阴性,表明人和大鼠活化的HSCs膜表达P75。结论P75为肝纤维化的治疗提供了新的靶点。     

黏着斑激酶酪氨酸磷酸化促大鼠肝纤维化形成及其可能机制

目的探讨在肝纤维化发生中,黏着斑激酶(FAK)酪氨酸磷酸化与肝星状细胞(HSC)增殖的关系,并从细胞周期角度探讨其促HSC增殖的机制。方法采用胆总管结扎(BDL)方法建立大鼠肝纤维化模型;免疫组织化学方法测定α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;Western blot检测p-FAK(Tyr397)、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)在肝组织中的含量。结果正常大鼠肝组织有少量α-SMA分布,随着肝纤维化发展,α-SMA阳性细胞明显增多;肝组织中p-FAK(Tyr397)、cyclin D1及CDK4蛋白表达逐渐增加,造模4周时达峰值。多元相关分析示α-SMA与p-FAK(Tyr397)正相关(r=0.964,P<0.01);α-SMA与cyclin D1、CDK4正相关(r=0.953,0.906;P<0.01);p-FAK(Tyr397)与cyclin D1、CDK4亦明显正相关(r=0.969,0.893;P<0.01)。结论FAK磷酸化促HSC增殖及肝纤维化形成机制可能与调控细胞周期相关蛋白有关。     

RhoA和肌球蛋白轻链在肝纤维化大鼠肝组织中的表达

目的观察Rho/Rho激酶信号转导通路关键信号分子RhoA和磷酸化肌球蛋白轻链[p-MLC(Thr18/Ser19)]在大鼠肝纤维化组织中的表达规律。方法HE及Masson三色染色观察肝病理组织学变化;用Western blot检测RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)蛋白的表达;RT-PCR方法检测RhoAmRNA的表达。结果随着肝纤维化的进展,RhoA、p-MLC(Thr18/Ser19)蛋白表达明显增加,RhoAmRNA基因表达也逐渐加强。RhoA和p-MLC(Thr18/Ser19)分别与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈显著正相关。结论Rho/Rho激酶信号转导通路在肝纤维化形成过程中发生变化。