激素联合脂多糖建立股骨头缺血坏死模型兔的技术改良

背景：兔是激素性股骨头缺血坏死病因与病理机制研究最常使用的实验模型动物,该建模技术的完善与创新研究至今仍然是一个值得关注的现实问题。 目的：改良激素联合脂多糖建立兔股骨头缺血坏死模型的技术,验证其降低兔死亡率、保证建模成功率等方面的效果。 方法：28只新西兰大白兔随机分为对照组(n=10)和改良组(n=18),采用不同方法建立激素性股骨头缺血坏死模型。改良组兔左侧臀肌注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg,24 h后右侧臀肌注射醋酸泼尼松龙20 mg/kg,48 h后耳缘静脉注射脂多糖5.0 μg/kg,之后每间隔24 h左右侧臀肌交替注射醋酸泼尼松20 mg/kg各1次,期间连续2周腹腔注射青霉素钠5.0 mg/kg、硫酸阿米卡星1.63×10⁴ U/kg。对照组通过兔耳缘静脉注射脂多糖10 μg/kg,之后每间隔24 h肌注醋酸泼尼松龙20 mg/kg,共3次,每周1次肌注青霉素钠20×10⁴ U/只。 结果与结论：两组兔均成功建立激素性股骨头缺血坏死模型。与对照组相比,改良组兔造模后死亡率明显降低,股骨头骨陷窝及骨坏死明显。提示新改良的激素性股骨头缺血坏死模型建立方法可有效减轻了臀肌注射局部的损伤程度,能保证造模成功率,显著降低了兔死亡率。     

胶质细胞源性神经营养因子对股骨头缺血坏死的保护作用

目的探究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)对早期激素性股骨头坏死(steroid-induced avascular necrosis of the femoral head,SANFH)的保护作用。方法采用改良技术建立早期激素性股骨头坏死兔模型,随机分成实验组(n=12)和对照组(n=12)。实验组给予髋周臀大肌注射GDNF(8.0μg/只),对照组相同部位注射等体积生理盐水,干预1周。分别于第5、10、15、20天进行股骨头多排螺旋CT、显微CT及苏木素-伊红(HE)染色检测。结果影像学观察示,GDNF注射后第15天开始,实验组股骨头骨小梁逐渐丰富、密集,间距变窄,骨皮质厚度及密度增加;对照组股骨头骨小梁分布稀疏,间距增宽,部分断裂,骨质密度减低。第15、20天,实验组与对照组股骨头骨矿物质密度、组织骨矿物质密度及骨体积分数,比较差异具有统计学意义(P0.05)。组织学观察示,实验组股骨头内骨小梁粗大,骨细胞分布广泛,细胞核着色深,脂肪细胞分布较少;对照组骨小梁分布稀疏,形态不完整,部分断裂,骨细胞空陷窝和脂肪细胞增多,骨细胞和造血细胞减少。第15、20天,实验组与对照组股骨头骨细胞空陷窝率分别为:13.3±3.2%、10.6±2.4%和71.0±7.5%、78.6±5.3%,两组比较,实验组骨细胞空陷窝率显著减低(P0.05)。结论 GDNF可通过抑制骨细胞坏死,保持骨小梁的完整性。     

超早期ONFH股骨头微环境变化的CT与MR定量研究

目的 研究超早期股骨头缺血坏死(ONFH)CT与 MR定量参数的变化规律.方法 新西兰大白兔45只,30只建立 ONFH 模型,15只用作对照,各组分成5批次(造模后5、7、9、11、13 d)行股骨头 Micro-CT、MR T2mapping与T2?mapping扫描及病理组织学检查,分析两种技术所获参数值的变化规律及其相关关系.结果实验组第5天时T2值、T2?值减低最明显,之后逐步升高,第13天仍低于对照组(P<0.05);BMD、Tb.Th逐渐降低,Tb.Sp、Tb.N则逐渐增高,其中,Tb.Sp、BMD、Tb.Th、Tb.N最早呈现显著性变化的时间分别为5、7、9 d(P<0.05).两种技术测量指标分析显示,Tb.Sp与T2值、T2?值多数观察时间点呈正相关关系,Tb.Th与T2值、T2?值则多呈负相关关系.实验组第13天的空骨陷窝率>40%.结论 MR T2mapping、T2starmapping 技术可敏感探知 ONFH 骨髓的变化,可先于CT定量技术预测 ONFH 的发生.     

造模早期兔激素性股骨头坏死骨质结构动态变化影像学观察

目的 动态观察兔激素性股骨头坏死造模2周之内局部骨质结构影像学与组织学变化,分析股骨头骺上区、骺下区及小转子的变化有无一致性.方法 45只普通级新西兰大耳兔随机分为对照组(n= 15)与实验组(n = 30),实验组建立激素性股骨头坏死模型.造模后第5、7、9、11、13 d分批行CT、MRI、Micro-CT与组织学...