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目的探讨在糖尿病综合治疗中接受糖尿病教育程度与糖尿病控制水平之间的关系。方法总结2004年9月至2007年9月门诊316例糖尿病人对糖尿病教育接受程度与疾病控制水平比较。结果接受糖尿病教育的病人血糖。血压.BMI等指标控制理想,未重视糖尿病教育的病人指标则逐年恶化,相比较有统计学意义(P〈0.01)。结论糖尿病教育是糖尿病防治工作的保证与核心,必须重视糖尿病教育在仙河地区糖尿病防治中的重要意义。 相似文献
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自2005年5月以来,我们将德国BICOM生物共振系统用于112例慢性荨麻疹患者。现报告如下。一般资料:68例慢性荨麻疹患者,男30例,女38例;年龄3~72岁,平均24.5岁,病程2个月~5a,平均11个月。1月内未用过皮质类固醇激素或免疫抑制剂,1周内未用过抗组胺类药物,无其他系统疾病。 相似文献
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目的:建立大鼠急性前脑缺血致MODS模型,监测其血清内毒素水平,探讨急性前脑缺血致MODS的发病机制.方法:采用阻断大鼠双侧颈总动脉后再灌注法制作大鼠急性前脑缺血模型,根据相关指标判断MODS发病率,应用微量内毒素鲎试剂盒检测各组大鼠内毒素含量.结果:急性前脑缺血后大鼠MODS发病率为53.1%;大鼠急性前脑缺血后存在明显的内毒素血症,血清内毒素在缺血后12 h升高,24 h达高峰,72 h基本恢复正常.结论:以急性前脑缺血为致伤因素可成功建立急性前脑缺血致MODS的大鼠实验动物模型,急性前脑缺血后出现明显的内毒素血症,提示内毒素致炎性细胞因子过度表达,可能是急性前脑缺血致MODS的机制之一. 相似文献
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目的探讨基层医院小儿惊厥的病因和救治方法。方法对我院住院150例小儿惊厥的资料进行分析总结。结果以婴幼儿为主(66%),病因以上呼吸道感染引起的高热惊厥占第一位(38%)。新生儿惊厥的常见病因为低钙性惊厥、HIE和颅内出血;年龄偏大的儿童惊厥病因以中毒性菌痢、脑炎和癫痫、中毒为多见。静脉注射安定0.3~0.5mg/(kg·次)或肌注苯巴比妥5-10mg/(kg·次),其中83.3%痊愈,16.7%好转。结论新生儿期的围产期因素和代谢异常是引起惊厥的常见原因。高热惊厥与癫痫可能有一定关系。 相似文献
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小型猪CYP3A88基因克隆与其他动物的序列比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 克隆我国资源小型猪品系巴马香猪肝脏中的CYP3A88基因,并进行生物信息学分析.方法 应用RACE(Rapid Amplification of cDNA Ends)技术对其全长进行扩增,测序,利用Internet和GenBank数据库对其序列进行生物信息学分析.结果首次克隆并鉴定了我国资源小型猪品系巴马香猪肝脏中CYP3A88(GenBank登录号:EF625347)的编码区,获得大小为1965 bp的全长cDNA,编码区长为1512bp,编码503个氨基酸;比较核苷酸序列,与小型猪CYP3A39相似性高达94%,而与人等其它动物的CYP3A相似性则在86%以下;推导和分析氨基酸序列表明,与小型猪CYP3A其它成员(CYP3A39、CYP3A29、CYP3A22)进行对比,其相似性分别为92%,89%,80%,而将小型猪与人的CYP3A分别比对,小型猪CYP3A88与人CYP3A4相似性最高,为77%;对其二级结构预测,它可能含12个α螺旋,4个β折叠;经NCBI上的CDD程序分析可知,其39-491氨基酸区域为P450 3A亚家族保守结构区域;经聚类分析,小型猪和狗的CYP3A与人有较近的进化关系;通过同源建模法对其在线建模,人CYP3A4晶体结构作为其模建模型,得到了其经典的三维结构.结论 在猪CYP3A家族四个基因中,CYP3A88在序列和高级结构上均与人CYP3A4的最为相似. 相似文献
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目的 建立稳定表达Bama小型猪细胞色素CYP3A22的HepG2细胞株.方法 通过从Bama小型猪肝组织中提取tRNA、经RT-PCR得到Bama小型猪CYP3A22的基因.并将此基因克隆至亚克隆载体pMD18-T上得到重组质粒pMD-3A22;以测序确定的重组质粒pMD-3A22为模板,采用PCR扩增CYP3A22基因并在其3'添加组氨酸标签,扩增产物经BamH Ⅰ/Xho Ⅰ双酶切,将带有组氨酸标签的CYP3A22基因定向克隆至pcDNA3.1(+)中,测序表明,CYP3A22基因真核表达载体正确构建;将测序正确的CYP3A22基因通过脂质体转染至HepG2细胞,G418筛选10代,RT-PCR及Westernblot分析,并用探针药物硝苯地平对重组细胞进行进行活性鉴定.结果 与HepG2相比,HepG2-CYP3A22细胞株具有极显著的硝苯地平氧化活性.结论 成功建立了稳定表达CYP3A22的HepG2细胞株,可用于相关的药物代谢研究. 相似文献
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目的:探讨芪黄固肾通络方治疗糖尿病肾病(DKD)的作用机制。方法:通过人类基因数据库(GeneCards)、治疗靶点数据库(TTD)、人类疾病相关基因和突变基因数据库(DisGeNET)、综合性药物数据库(DrugBank)等数据库查找芪黄固肾通络方的活性成分、作用靶点、DKD相关的靶点。将药物目标点与病变靶点进行映射,将所获得的交集目标点构造蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络与活性组分-联合目标网络,并进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。通过动物实验对网络药理学结果中芪黄固肾通络方治疗糖尿病肾病核心靶点中富集节点较多的前3靶点进行验证。选取C57BL/6J小鼠为研究对象,链脲佐菌素(STZ)连续2次腹腔注射制备动物模型,8周后测小鼠24 h尿蛋白定量,分为正常组、模型组、模型+芪黄固肾通络方组,干预8周后,测胰岛素、C肽、尿素氮、24 h尿蛋白定量,qPCR及蛋白质印迹法(Western Blotting)检测小鼠肾脏CTNNB1、JUN、NCOA1表达。结果:GO与KEGG富集分析显示芪黄固肾通络方治疗DKD的有效靶点主要涉及晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)信号通路、血脂和动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、神经活性配体-受体交互作用等;动物实验表明,芪黄固肾通络方能够降低DKD小鼠肾组织中连环蛋白β1(CTNNB1)、JUN、核受体辅激活蛋白1(NCOA1)的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达,改善肾脏损伤。结论:通过网络药理学和实验验证,发现芪黄固肾通络方可能通过降低CTNNB1、JUN、NCOA1蛋白的表达水平干预AGE-RAGE等通路治疗DKD。 相似文献
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目的:通过网络药理学探讨中药昆明山海棠治疗膜性肾病的潜在靶点及作用机制。方法:通过BATMAN-TCM筛选昆明山海棠的有效成分和靶点,通过GeneCards、人类孟德尔遗传综合数据库、治疗靶点数据库、DrugBank和GAD等数据库查找膜性肾病的相关靶点。利用Cytoscape软件分析昆明山海棠治疗膜性肾病的作用靶点与有效成分之间的关系网络,通过DAVID数据库分析昆明山海棠治疗膜性肾病的有效靶点的生物学功能和作用机制。结果:根据口服利用度和药物相似性原则筛选出昆明山海棠有效成分15个,筛选出的有效成分作用靶点78个,有关膜性肾病靶点3 191个。通过基因本体功能富集分析,得到昆明山海棠干预膜性肾病的作用靶点的生物学功能,如类固醇结合性、核受体活性和直接配体调控特异性DNA序列结合性等。通过京都基因与基因组百科全书通路富集分析,筛选出昆明山海棠治疗膜性肾病的信号通路,如雷帕霉素靶蛋白信号通路等。结论:昆明山海棠治疗膜性肾病主要涉及类固醇结合性等多重生物学特性,干预雷帕霉素靶蛋白信号通路等多条信号通路。 相似文献
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