MicroRNA和DNA甲基化在肺癌诊断中的研究进展

小分子核糖核酸（MicroRNA）作为肺癌早期的一种新的生物标志物,为肿癌的诊断提供了一种新的方法。MicroRNA在肿瘤发生发展过程中发挥癌基因和抑癌基因的作用。MicroRNA与肺癌增殖、侵袭、治疗、预后和复发有着密切关系。DNA甲基化是目前最主要的一种表观遗传修饰形式,抑癌基因的高甲基化使DNA染色质构象发生改变导致转录失活,引起肿瘤发生。DNA甲基化和MicroRNA在功能上相互调控,对肺癌的发生、发展同样重要。     

热休克蛋白70介导的表没食子儿茶素没食子酸酯抑制埃可病毒9型的活性研究

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)体外抑制埃可病毒9型(Echovirus 9,ECHO9)的作用机制及其特异性底物热休克蛋白70(Heat shock protein 70,Hsp70)在其中的作用,为埃可病毒抑制剂的天然产物研发提供理论依据.方法 根...     

肺癌化疗病人感知控制与心理适应的相关研究

[目的]了解肺癌化疗病人感知控制水平,为促进其心理适应提供依据。[方法]采用癌症体验与效能量表(CEES)、简明癌症病人心理适应问卷(Mini-MAC-19)对181例肺癌化疗病人进行问卷调查。[结果]肺癌化疗病人癌症体验总分为(65. 17±7. 21)分,控制效能总分为(42. 14±6. 38)分,心理适应的无助/无望因子得分为(9. 48±3. 43)分,焦虑因子得分为(8. 64±3. 01)分,积极态度因子得分为(11. 62±3. 62)分;肺癌化疗病人的癌症体验部分与无助/无望、焦虑因子呈正相关,与积极态度因子呈负相关,控制效能部分与无助/无望、焦虑因子呈负相关,与积极态度因子呈正相关;回归分析结果显示年龄、文化程度、月收入、治疗方式、化疗次数、癌症体验和控制效能得分是肺癌化疗病人心理适应的影响因素。[结论]肺癌化疗病人感知控制处于中等水平,可通过提高病人的感知控制水平促进其心理适应。     

基于药物重定位策略挖掘肺腺癌治疗药物

目的 利用基因表达综合数据库(GEO)中肺腺癌患者癌和癌旁组织的全基因组表达数据,借助关联性图谱(CMAP)和生物信息学的方法探讨潜在的具有肺腺癌治疗作用的小分子药物。方法 通过GEO数据库中的3个肺腺癌相关数据集(GSE10072、GSE87340、GSE40419),获得肺腺癌差异表达基因,之后借助CMAP数据库寻找肺腺癌的潜在治疗药物,并阐述可能的分子机制。结果 利用肺腺癌的差异表达基因和CMAP数据库,筛选出洛贝林、苄普地尔、氯丙嗪、荜茇酰胺、碘化丙啶、奎尼卡因等共10种候选药物。上述药物对肺腺癌患者基因表达谱具有显著的负向调节作用,提示可能具有治疗肺腺癌的潜能。既往研究证实这些药物对肺腺癌有一定的治疗作用,验证了该药物筛选方法的可靠性。结论 利用肺腺癌患者肺组织全基因组表达谱和CMAP数据库能够快速筛选出具有治疗潜能的药物,未来可对候选药物进行下一步体外、体内和临床试验以证实其治疗的安全性和有效性。     

噻托溴铵联合无创呼吸机治疗COPD合并慢性呼吸衰竭的效果

目的探讨噻托溴铵联合无创呼吸机治疗COPD合并慢性呼吸衰竭的效果。方法选取2015年3月至2017年11月郑州大学第一附属医院收治的120例COPD并发慢性呼吸衰竭患者,按随机数表法分为对照组和观察组,每组60例。在常规治疗的基础上,对照组患者接受噻托溴铵治疗,观察组患者接受噻托溴铵联合无创呼吸机治疗。比较两组患者治疗前后动脉血气指标[氧分压(PO_2)、二氧化碳分压(PCO_2)]和肺功能[一秒用力呼气容积(FEV_1)、一秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV_1/FVC)]。结果治疗后,两组患者PO_2、FEV_1、FEV_1/FVC水平均高于治疗前,PCO_2水平低于治疗前,差异有统计学意义(均P<0.05)。观察组患者PO_2、FEV_1、FEV_1/FVC水平均高于对照组,PCO_2水平低于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论采用噻托溴铵联合无创呼吸机治疗COPD并发慢性呼吸衰竭能够改善患者动脉血气指标和肺功能。     

老年肺癌患者生命意义感现状及影响因素

目的 调查老年肺癌患者生命意义感现状及相关因素.方法 采用癌症患者生命意义感量表对147例老年原发性肺癌患者生命意义感现状进行调查.结果 老年肺癌患者生命意义感总分为(80.63±12.45)分,73.5％(108例)被调查者存在中低水平的生命意义感.单因素分析显示,文化程度、家庭人均月收入、居住情况、宗教、吸烟史、病...     

非小细胞肺癌中AKT活化及与抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2表达的关系

目的：探讨AKT的功能活化状态P-AKT及抗凋亡蛋白Survivin、Bcl-2在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及相关性。方法I应用免疫组化的方法，检测80例NSCLC组织及35例非肿瘤性肺组织标本中p-AKT、Survivin、Bcl-2的表达，并与临床病理因素进行相关性分析。结果：p-AKT、Survivin、Bcl-2在NSCLC中高表达，阳性率分别为78．8％、61．3％、50．0％，显著高于在非肿瘤性肺组织中阳性表达0、0、11．4％（P〈0．05）。p-AKT、Bcl-2在不同年龄、性别、TNM分期、组织分化组以及有无淋巴结转移组均高表达，组间对比差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin表达与TNM分期、组织的分化程度有关（P〈0．05）。P-AKT阳性表达与Survivin、Bcl-2呈正相关；Survivin与Bcl-2二者也呈正相关。结论：在NSCLC中存在AKT的活化，Survivin、Bcl-2的高表达可能与AKT的活化有关。在NSCLC中可能存在p-AKT对Survivin、Bcl-2的正向调控。     

PI3K抑制剂对肺癌AKT2、MMP9表达的抑制作用的研究及意义

目的探讨PI3K抑制剂LY294002对肺腺癌AKT2及基质金属蛋白酶9(MMP9)表达的作用及意义。方法不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L、40μmol/L)LY294002处理肺腺癌A549细胞24h后,分别用免疫细胞化学法和Western blot法检测AKT2、MMP9蛋白表达。人肺癌A549细胞接种于裸鼠皮下,建立肺癌裸鼠移植瘤模型并予LY294002治疗,计算LY294002的抑瘤率,Western blot法测定裸鼠移植瘤组织AKT2、MMP9蛋白的表达。结果肺腺癌细胞株A549细胞中存在AKT2、MMP9蛋白的高表达,应用P13K抑制剂LY294002可抑制该细胞株细胞中AKT2、MMP9蛋白的表达,而且其表达呈浓度依赖型降低。LY294002可有效抑制裸鼠移植瘤的生长,其抑瘤率为40.30%。LY294002治疗组裸鼠移植瘤组织MMP9及VKT2蛋白水平均显著低于对照组(P均<0.01)。结论 LY294002可抑制AKT2活性及下调MMP9蛋白的表达,该作用可能是PI3K抑制剂LY294002发挥抗肿瘤生长及及转移的机制之一。PI3K可能成为肺癌治疗的靶点。