益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白

目的:;通过观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白1（thrombospondin1,TSP1）及其受体CD36表达的影响,初步探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法:;将155只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组;用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型,再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药组和活血药组,在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹（Westernblotting）分析鼠脑TSP1及CD36的表达。结果:;正常组和假手术组不同时间点TSP1和CD36表达无明显变化。模型组TSP1在脑出血后4d达高峰,CD36分别在脑出血后4、28d达高峰。益气活血组1d TSP1表达低于模型组（P<0.01）,4d TSP1和CD36表达均低于模型组（P<0.01）,28d CD36表达高于模型组（P<0.01）。结论:;益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP1及其受体CD36的表达,降低其对血管新生的抑制作用,促进新生血管成形、成熟和脑组织修复。      

痹肿消汤拆方对小鼠T细胞增殖及细胞因子基因表达的影响

目的研究痹肿消汤（Bizhongxiaodecoction,BZXD）拆方（简称小复方）对小鼠体外T细胞活化、增殖及细胞因子基因表达的影响。探讨其免疫抑制作用及治疗类风湿关节炎（RA）的作用机制。方法无茵制备小鼠脾脏及淋巴结T淋巴细胞。加入不同浓度的小复方fo、12．5、25、50、100mg/L）,并用佛波醇酯和离子霉素刺激T细胞活化增殖;48h后用MTT法检测T细胞增殖情况。6h后用RT—PCR法检测白细胞介素-2（Interleukin-2,IL-2）mRNA和干扰素-γ（Interferongamma,IFN-T）mRNA表达。结果48h后,PMA＋Ion组细胞MTT吸光度（Ab—sorbance,A值）明显高于空白对照组,差异具有统计学意义（P〈0．01）;不同浓度的小复方组MTT吸光度均较PMA＋Ion组减弱,差异具有统计学意义（P〈0．01）。6h后,PMA＋Ion组IL-2mRNA和IFN-γ／mRNA表达均较空白对照组增高,差异具有统计学意义（P〈0．01）;不同浓度的小复方组的上述各细胞因子基因的表达与PMA＋Ion组比较差异均具有统计学意义（p〈0．01或P〈0．05）,呈不同程度的抑制。结论小复方对T细胞的活化、增殖及IL一2mRNA和IFN-TmRNA表达具有抑制作用,提示小复方具有免疫抑制及免疫调节作用,为痹肿消汤治疗RA的有效成分。     

益气活血中药对脑出血大鼠脑组织Tie-2受体蛋白表达的影响

目的测定补阳还五汤及其益气组分、活血组分干预后脑出血大鼠脑损伤区组织Tie-2的表达,初步探讨益气活血中药治疗脑出血的作用机制。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组。用Ⅶ型胶原酶诱导脑出血大鼠模型。各组分别灌服相应益气活血法代表方补阳还五汤全方及其益气组分、活血组分药物,于术后1、4、7、14、21和28d分别检测血肿侧脑组织Tie-2的表达。结果正常组、假手术组各时间点Tie-2的表达未见明显阳性信号;模型组、益气组、活血组及益气活血组脑出血后1d即有Tie-2表达,模型组在21d达到高峰、随后下降,益气组、活血组及益气活血组表达高峰时间提前至14d,益气活血组各个时间点表达均高于同时间点其它组。结论益气活血中药可能通过使脑出血血肿周围脑组织Tie-2受体的表达增强,而促进脑出血损伤区血管新生和成熟的作用,并促进脑出血大鼠神经功能的恢复。     

黄芩苷对T淋巴细胞增殖与活化的影响

目的:研究黄芩苷对小鼠T细胞体外活化和增殖的影响,并探讨其免疫调节机制。方法:以刀豆蛋白A(ConA)或佛波醇酯(PMA) 离子霉素(ionomycin,Ion)诱导小鼠淋巴细胞中T细胞增殖,用MTT法测定细胞增殖;利用ConA或PMA诱导T细胞激活,流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子与CD25分子表达情况。结果:在ConA或PMA Ion刺激48h后,小鼠淋巴细胞MTT吸光度显著高于对照组(P<0.01)。黄芩苷(10~40uM)显著降低了ConA或PMA Ion引起的MTT吸光度增加(P<0.01)。在ConA或PMA刺激18h后,小鼠T细胞CD69表达率显著提高(P<0.01),ConA或PMA刺激36小时后,T细胞CD25表达率显著提高(P<0.01),黄芩苷(10~40uM)能显著降低活化(P<0.01)。结论:黄芩苷可以显著抑制多克隆刺激剂ConA或佛波醇酯(PMA)介导的小鼠T细胞的活化和增殖。     

软脂酸和亚油酸对肝星状细胞增殖的影响

目的 研究软脂酸和亚油酸对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)增殖的影响.方法 采用链酶蛋白酶-胶原酶原位灌注法分离SD大鼠肝星状细胞,体外给予不同浓度亚油酸或软脂酸(100、200、300、400、500、600μM)和不同比例亚油酸/软脂酸混合物刺激培养,使用CCK-8试剂盒检测HSC增殖.结果 400μM、500μM和600 μ M亚油酸刺激细胞的OD值分别为0.577±0.04、0.522±0.04和0.47±0.07,显著低于对照组(0.734±0.04,P＜0.01),并呈剂量依赖性;100μM到600μM浓度软脂酸刺激细胞的OD值分别0.425±0.01、0.433±0.02、0.432±0.04、0.431±0.05、0.472±0.08和0.462±0.06,显著低于对照组(0.644±0.05,P＜0.01),但无剂量依赖性;400μM+400μM、400μM+200μM、200μM+400μM、200μM+200μM、200μM+100μM、100μ M+200μM、100μM+100uM的亚油酸与软脂酸混合物培养细胞的OD值分别为0.957±0.190.983±0.670.959±0.13、1.013±0.07、1.056±0.12、1.065±0.16、1.09±0.12,显著高于对照组(0.622±0.09,P＜0.01).结论 单用亚油酸或软脂酸能抑制HSC增殖,但两者合用时则能促进HSC增殖.     

Ursolic Acid Inhibits T-Cell Activation through Modulating Nuclear Factor-κB Signaling

<正>Objective:To investigate the effects of ursolic acid(UA) on T-cell proliferation and activation,as well as to examine its effect on nuclear factor-κB(NF-κB) signaling pathway in T cells.Methods:T-cells isolated from BALB/c mice were incubated with UA at concentrations ranging from 5-30μmol/L in the presence of phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA) or PMA plus ionomycin.The proliferation of T cells was measured by the MTT assay.The expressions of CD69,CD25,and CD71 on T-cell surface were analyzed using flow cytometry. The level of interleukin-2(IL-2) in the culture supernatant of activated T cells was quantified by enzyme-linked immunosorbent assay(ELISA).The level of phosphorylated IκB-α(p-lκB-α) in total protein and p65,a subunit of NF-κB,nuclear translocation were measured by Western blot analysis.Results:UA in a dose-dependent manner significantly decreased the proliferation and inhibited the surface expressions of CD69,CD25,and CD71 in murine T lymphocytes upon in vitro activation(P0.01).Significant reduction of IL-2 production was found in activated T cells treated with UA(P0.01).The PMA-induced increase in p-lκB-αprotein was inhibited,and nuclear translocation of p65 from the cytoplasm was blocked by UA.Conclusion:UA is a potent inhibitor for T cell activation and proliferation;these effects are associated with the inhibition of NF-κB signaling pathway.     

熊果酸对刀豆蛋白A诱导小鼠T细胞增殖与激活的影响

目的研究熊果酸(Ursolic acid,UA)对小鼠T细胞活化和增殖的影响,并探讨其免疫调节机制。方法以刀豆蛋白A(ConA)诱导小鼠T细胞活化和增殖,用MTT法测定细胞增殖,利用流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69、中期活化标志CD25与晚期活化标志CD71的表达情况。结果在ConA刺激下48 h后,小鼠T淋巴细胞MTT吸收度显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。熊果酸(10～40μM)组与ConA组比较显著降低了MTT吸收度,差异具有统计学意义(P<0.01)。在ConA刺激淋巴细胞18 h后,小鼠T细胞CD3 CD69 表达率显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),ConA刺激36 h后,T细胞CD3 CD25 表达率显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01),ConA刺激48 h后,T细胞CD3 CD71 显著高于正常对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。熊果酸组在浓度为10～40μM时与ConA组比较,均能显著降低CD25、CD69、CD71的表达率,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论熊果酸可以显著的抑制多克隆刺激剂ConA介导的小鼠T细胞的活化和增殖。     

益气活血法对脑出血大鼠脑内凝血酶敏感蛋白-2表达的影响

目的观察益气活血法对脑出血大鼠脑内损伤区凝血酶敏感蛋白-2（TSP-2）的影响，探讨益气活血法治疗脑出血的机制。方法sD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益气活血组、益气组和活血组；采用Ⅶ型胶原酶诱导大鼠脑出血模型，再对相应的组分别灌服补阳还五汤及该方的益气药和活血药，在不同的时间点取脑组织并用免疫印迹分析鼠脑TSP-2的表达。结果正常组和假手术组不同时间点TSP-2表达无明显变化；模型组TSP-2在脑出血后1d即开始表达，1～7d各时间点表达无明显差异，7～28d表达呈逐渐上升趋势，并在28d达高峰；益气活血组TSP-2表达14～21d时上升趋势较其它三组缓慢，在21d表达较其它三组弱，在28d表达较其它三组强。结论益气活血法有可能通过影响脑出血后损伤区TSP-2的表达，在受损脑组织进行血管重建的阶段，抑制TSP-2的表达，降低其对血管新生的抑制作用，延长血管新生的时间，并在血管重建后期上调TSP-2表达，抑制血管过度增殖，以保证整个血管新生过程的顺利和效率。     

鲜鱼腥草外敷治疗丹毒1例

丹毒是乙型溶血性链球菌引起的急性皮肤炎症 ,病菌多由皮肤或粘膜破损处侵入 ,亦可由血行感染、足癣、小腿溃疡、外伤和抗鼻以及咽鼻部炎症常是引起小腿丹毒及面部丹毒的主要诱因 ,营养不良 ,低蛋白血症 ,亦为本病诱发因素。笔者曾用中药鲜鱼腥草外敷治疗丹毒 1例 ,疗效满意。现报道如下 :1　病例男性 ,65岁。 2 0年前因患丹毒 ,没有及时治疗转为变性慢性丹毒。其双腿呈橡皮状红肿痛痒。全身不适 ,恶寒发热 ,头痛 ,恶心呕吐患部出现水肿性红斑 ,境界清楚 ,表面紧张 ,有灼感 ,大小不等发亮的水疱迅速向四周扩大 ,常并发淋巴结炎及淋巴管炎 ,…     

鸡血藤与活血藤的鉴别

鸡血藤与活血藤是临床常用药物。其疗效较好，药源丰富。这两种药材在临床上使用情况比较混乱。在华北、东北、中南地区有将活血藤长期作鸡血藤使用的情况。其实二者的临床功效存在很大差异，不能相互替代或混用。为保障临床用药安全有效，以下对二者进行比较鉴别。