中医药干预TLR4/MyD88/NF-KB通路治疗溃疡性结肠炎研究综述

溃疡性结肠炎(UC)的发病机制与炎症通路的激活密切相关,其中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核因子-κB(NF-κB)信号通路在UC发病中起关键作用.综述了姜黄素、小檗碱、鸦胆子苦醇、黄芩苷、雷公藤多苷等中药活性成分及泄浊解毒方、乌梅丸、芍药汤、葛根芩连汤等中药复方制剂,通过干预TLR4/...     

朱秉宜教授治疗顽固性便秘经验介绍

朱秉宜系南京中医药大学附属医院肛肠科教授、主任医师,江苏省名中医,全国首批老中医药专家学术经验继承工作指导老师。朱教授从事中医临床、教育及研究工作60余年,有很深的理论素养和丰富的临床经验,对治疗顽固性便秘尤为专精。笔者有幸跟师学习,获益良多,现将朱教授治疗顽固性便秘的相关经验总结如下。 1首要明确病因,中西汇通     

基于系统生物学的溃疡性结肠炎中医证候研究现状

溃疡性结肠炎(UC)当前治疗策略能够大大改善患者临床结局,但是总体治疗效果仍远未达到最佳状态.中医药发挥整体调控,多靶点作用的优势,在UC治疗中具有显著的疗效.“证候”是中医领域研究的核心问题,但中医证候缺乏客观、量化指标制约中医学的发展和中医现代化的进程.系统生物学是一种整合性研究方法,通过研究生物系统中不同部分(基...     

枳实-白术调节PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬改善慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍

目的：基于线粒体自噬及磷酸酶及张力蛋白同源物诱导的蛋白激酶1(PINK1)/帕金蛋白(Parkin)通路观察枳实、白术及其配伍对慢传输型便秘大鼠结肠动力障碍的改善作用,为临床精准用药提供理论参考。方法：将56只雄性SD大鼠按体质量随机分成正常组、模型组、自然恢复组、枳实组、白术组、枳实-白术组和莫沙必利组,每组各8只。除正常组外,采用洛哌丁胺连续14 d灌胃(3 mg·kg^-1·d^-1)构建慢传输型便秘大鼠模型。造模成功后,除模型组继续洛哌丁胺诱导外,正常组和自然恢复组采用0.9%生理盐水灌胃,枳实组(1.35 g·kg^-1·d^-1)、白术组(2.7 g·kg^-1·d^-1)、枳实-白术组(4.05 g·kg^-1·d^-1)和莫沙必利组(1.56 mg·kg^-1·d^-1)大鼠分别给予相应的药物灌胃,连续7 d。观察药物对大鼠粪便数量、粪便含水率及小肠推进率的影响;苏木素-伊...     

痔瘘熏洗剂药效学剂量依赖性研究

目的：从药效学方面探讨痔瘘熏洗剂的剂量依赖性及进行剂量精简的可能性。方法：选取SD大鼠,采用大鼠肛缘肿胀及大鼠足跖肿胀实验观察痔瘘熏洗剂原方及低剂量组的消肿、抗炎作用;用小鼠热板法及小鼠扭体法观察实验组的镇痛作用。结果：痔瘘熏洗剂原方能显著抑制巴豆油致炎剂所致的大鼠肛缘肿胀,减轻角叉菜胶所致的足跖皮下水肿,明显降低大鼠足跖中前列腺素E2（PGE2）的含量,且能有效提高小鼠的痛阈水平,明显降低小鼠的扭体次数;低剂量组能抑制大鼠肛缘肿胀,减轻足跖皮下水肿,降低小鼠的扭体次数,但各作用均弱于痔瘘熏洗剂组。结论：痔瘘熏洗剂原方剂量与药效存在依赖性,剂量减半不是处方优化的可行途径。     

古代润肠类方剂分析

目的通过系统收集分析古代润肠类方剂,探讨其用药规律及治法治则。方法收集古医籍中的润肠类方剂,对所选文献中符合纳入标准的方剂和药物运用Excel表进行收录,对用药频次、药物功效及所属类别进行统计,总结用药规律并分析其临床应用。结果单味药物使用频次最高的前6位药依次是麻子仁、当归、蜂蜜、桃仁、枳实、大黄。药物功效多为补虚、泻下和理气药。补虚药多运用补气滋阴养血药,泻下药善用润下之品,理气药中主要有宽肠理气、行气排便药。从功用和主治来看,主要治疗老人、体虚之人和产妇大便秘结。结论古代润肠类方剂中治疗便秘的药物主要涉及补虚药、泻下药和理气药,主治的便秘类型主要为气阴、津血亏虚型便秘。     

温阳法治疗便秘源流述要

温阳法是中医辨证治疗便秘的重要方法之一。《黄帝内经》为温阳法治疗便秘的理论渊源;汉代《伤寒杂病论》首创温阳法治疗便秘的理法方药;隋唐时期,温阳法治疗便秘不断推陈出新;宋金元时期,多位医家对温阳法治疗便秘进行了深入的探索;而到了明清时期,温阳法治疗便秘有了较大的创新及完善。因此,追溯温阳法治疗便秘的历史源流,有助于更加了解及重视温阳法在便秘治疗中的应用。     

基于mTOR/Beclin1通路探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响

目的 研究血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织自噬和炎症小体的影响,探讨其治疗克罗恩病的作用机制。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导复制克罗恩病大鼠模型。模型复制后,将36只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、中、高剂量组和柳氮磺砒啶（sulfasalazine,SASP）组,每组6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达水平,实时荧光定量PCR法检测Beclin1、NOD样受体家族含pyrin结构域蛋白3（NOD-like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3）和黑素瘤缺乏因子2（absent in melanoma 2, AIM2）mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法检测哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin,mTOR）、p-mTOR、Beclin1、NLRP3、AIM2、含Caspase募集结构域的凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis-associated speck-like protein containing a Caspase recruitment domain,ASC)和Caspase-1蛋白表达水平,免疫荧光法检测微管相关蛋白轻链3β(microtubule-associated protein light chain 3 beta,LC3B)表达水平。结果 与模型组比较,血竭散和SASP干预后大鼠结肠组织病理学评分,白细胞介素-1β（interleukin-1 beta, IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha, TNF-α）表达水平显著降低（P<0.05）。与空白组比较,模型组大鼠结肠组织中p-mTOR表达水平显著降低,Beclin1、LC3B、NLRP3、AIM2、ASC和Caspase-1表达水平显著增加（P<0.05）。血竭散和SASP干预能上调p-mTOR表达水平,下调Beclin1、LC3B、NLRP3、AIM2、ASC和Caspase-1表达水平（P<0.05）。结论 血竭散可能通过调控mTOR/Beclin1信号通路抑制肠细胞自噬,减少炎症小体活化,改善克罗恩病大鼠结肠炎。     

基于生物信息学探讨血竭散对克罗恩病大鼠结肠组织Notch1、Nrf2、GPX4和PTGS2表达影响

目的 基于生物信息学探析血竭散缓解克罗恩病（Crohn’s disease,CD）的作用靶点和机制。方法 运用BATMAN-TCM数据库挖掘血竭散治疗CD的潜在靶点和分子机制,并采用2,4,6-三硝基苯磺酸诱导建立CD大鼠模型行体内实验验证。造模后,将30只大鼠随机分为空白组,模型组,血竭散低、高剂量组和N-[N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酸基]-S-苯甘氨酸叔丁酯（N-[N-(3,5-difluorophenacetyl)-L-alanyl]-S-phenylglycine t-butyl ester,DAPT）组,每组各6只。苏木精-伊红染色法观察大鼠结肠组织病理学改变,酶联免疫吸附法检测结肠组织中炎症细胞因子表达,免疫组化法检测4-羟基壬烯醛（4-hydroxynonenal,4-HNE）表达,实时荧光定量PCR法检测Notch1和核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)mRNA表达,蛋白免疫印迹法检测Notch1细胞内结构域（Notch1 intracellular domain,NICD1）、Nrf2、谷胱...