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1.
目的 评价肾上腺意外瘤中亚临床库欣患者代谢综合征的发生情况.方法 检测19例亚临床库欣患者的血压、血脂、血尿皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)等指标,并行口服糖耐量试验,检测结果与20例肾上腺腺瘤型的显性库欣患者和20例正常对照者比较.结果 与性别、年龄和体质量指数匹配的对照组比较,亚临床库欣组患者的胰岛素敏感指数、HOMA 指数、甘油三酯、胆固醇和收缩压均升高明显,其糖尿病、糖耐量异常、高血脂和高血压的发生率均明显高于对照组;而上述指标在亚临床库欣组与同为肾上腺腺瘤型的显性库欣组间比较,均无统计学差异.血尿皮质醇三组中以显性库欣组最高,亚临床库欣组次之,对照组最低,组间比较均有统计学差异.结论 亚临床库欣患者尽管皮质醇分泌轻度升高,尚不足以发展成显性库欣综合征,但已经使糖尿病、高血脂、高血压等代谢综合征症状的发生率升高,提示亚临床库欣的存在对患者造成一定的危害性,且危害程度与显性库欣综合征相仿.  相似文献   
2.
目的 探讨肾上腺意外瘤中亚临床库欣综合征患者的临床转归.方法 随访我院诊治的37例亚临床库欣患者的临床和实验室检查资料.结果 本组随访亚临床库欣患者中8.11%(3/37)发展为临床显性库欣.患者有代谢综合征的临床症状,在随访1 ~ 3年后出现显性库欣综合征的典型临床症状,血尿皮质醇升高,2 mg和8 mg地塞米松抑制试验不能抑制,患者行肾上腺腺瘤摘除术后临床症状改善,糖皮质激素水平降低.结论 亚临床库欣患者有部分可发展成为临床显性库欣,对肾上腺意外瘤患者应仔细行生化指标和激素水平检查,明确其功能,一经确诊为亚临床库欣,应积极手术.  相似文献   
3.
目的 研究原发性醛固酮增多症(简称原醛)患者心血管和肾功能指标的改变情况,探讨醛固酮水平对心脏和肾脏的病理作用.方法 收集178例原醛患者的病史资料,研究患者心血管指标和肾功能的改变情况及其临床表现,分析血尿醛固酮水平、高血压等因素与心肌肥厚、尿微量白蛋白和肌酐的关系.结果 本组患者中,32.0%有心肌肥厚,40.1%尿微量白蛋白异常,9.2%肌酐超过正常上限.心肌肥厚与非肥厚患者的醛固酮水平无明显差别.微量白蛋白尿异常和肌酐升高均与高血压和醛固酮水平呈相关性(P<0.05).结论 原醛患者有较高的心脏和肾脏病变率,醛固酮增多和高血压是其主要致病原因.  相似文献   
4.
目的分析肾上腺意外瘤中醛固酮瘤患者的临床及生化特征。方法9例肾上腺意外瘤中醛固酮瘤患者(A组)和15例有症状的醛固酮瘤患者(B组),分别进行血尿电解质、血尿醛固酮、血浆肾素活性及肾上腺CT检查,对两组患者的临床特征和生化检测结果进行比较分析。结果两组肿瘤直径和血压比较无统计学差异;A组患者年龄、血醛固酮、血醛固酮与血浆肾素活性比值均明显高于B组(P<0.05);B组低血钾者占46.7%,而A组患者血钾均在正常范围(P<0.05)。结论肾上腺意外瘤中有部分患者为醛固酮瘤,其醛固酮分泌轻度升高可导致高血压的发生;需进行内分泌功能检查以明确性质,并及时进行手术治疗。  相似文献   
5.
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清尿酸(SUA)水平与尿白蛋白排泄率(UAER)和颈动脉内中膜厚度(CIMT)的关系.方法 2008年5月-2009年5月收治T2DM患者372例,其中男性184例,女性188例.收集相关临床资料.Pearson法检验患者SUA水平与各项临床指标的相关性;多元逐步回归法分析影响UAER和CIMT的相关因素.结果 男性T2DM患者SUA水平明显高于女性(P<0.01).男性和女性T2DM患者SUA水平均与UAER相关;在校正内生肌酐清除率(Ccr)的影响后,相关性仍然存在(男性:r=0.24, P<0.01;女性:r=0.29, P<0.01).女性T2DM患者SUA水平与CIMT相关(r=0.29, P<0.01). 多元逐步回归分析显示,SUA是T2DM患者UAER(男性: β=0.16,P<0.05;女性: β=0.20,P<0.05)及女性T2DM患者CIMT的独立相关因素(β=0.16,P<0.05).结论 SUA在T2DM患者肾病和心血管病的发生和发展中起一定作用,控制SUA水平可能有助于延缓糖尿病肾病和防治糖尿病血管并发症.  相似文献   
6.
目的 探讨静脉盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症(原醛症)诊断中的应用价值.方法 2004~2006年临床确诊原醛症患者65例,其中醛固酮瘤27例,特发性醛固酮增多症(特醛症)26例,原发性肾上腺增生11例,醛固酮癌1例.所有患者检测血电解质,血、尿醛固酮及立位血浆肾素活性等生化指标,同时行静脉盐水负荷试验.以19例原发性高血压患者作为对照组.结果 与对照组比较,原醛症组患者的血、尿醛固酮明显升高,而血钾及立位血浆肾素活性则低;原醛症组和对照组静脉盐水负荷后血醛固酮不能抑制者分别为95.4%(62/65)和21.1%(4/19);该试验对原醛症诊断的敏感性和特异性分别为95.4%和93.9%.65例原醛症患者中,醛固酮瘤和原发性肾上腺增生患者的血钾较特醛症患者低,而血、尿醛固酮则高;醛固酮瘤、特醛症、原发性肾上腺增生及醛固酮癌患者的静脉盐水负荷后血醛固酮的抑制率分别为16.1%、28.9%、15.4%和5.2%.结论 原发性肾上腺增生患者生化指标改变与醛固酮瘤患者类似,均较特醛症患者更为明显.静脉盐水负荷试验是一项安全且可靠的原醛症确诊方法,其敏感性和特异性均较高.  相似文献   
7.
目的 比较醛固酮瘤(APA)与正常肾上腺组织的基因表达谱,探讨醛固酮合成过程的差异与可能的调节异常.方法 以术后病理学检查确诊为APA的组织标本(APA组,n=10)及正常肾上腺组织(对照组,n=7)作为研究对象.提取两种组织的总RNA,合成生物素标记的探针cRNA,与载有一组靶基因的基因表达谱芯片杂交;通过扫描荧光强度,计算机软件分析,得到两种组织的表达差异基因;对异常表达靶基因进行Real-time PCR验证.结果 与对照组相比,APA组有97个基因表达上调,168个基因表达下调;醛固酮合成路径中,仅CYP11B2表达显著上调;生理性调节醛固酮合成的因子中,CYB5A、CYP17A1、DUSP1、HMGCR表达下调,RENBP和NR1H2表达上调;皮质醇合成关键酶CYP17A1表达被抑制.结论 在APA的醛固酮合成路径相关酶与调节因子中,CYP11B2可能是关键合成酶;多数生理性调节因子被抑制,提示存在肿瘤性调节因素.  相似文献   
8.
目的分析定量感觉检查(QST)及神经传导速度(NCV)检查在诊断糖尿病周围神经病变(DPN)中的相关性及差异,探讨临床应用选择。方法根据有或无DPN症状将434名2型糖尿病(T2DM)患者分为有症状组和无症状组,每个患者进行双侧正中、尺、胫神经运动支的NCV及正中、腓肠神经感觉支的NCV和冷感觉、热感觉及振动觉的测定,分析比较QST与NCV检查的相关性及不同情况下两种检查的一致性。结果QST与NCV检查结果有显著相关性(P均〈0.001);温度觉的异常率均显著大于NCV及振动觉(P均〈0.05);在NCV检查正常的患者中,冷、热感觉的异常率分别为45.6%和36.8%,在QST正常的患者中,正中、尺、胫神经运动支及正中、腓肠神经感觉支的NCV的异常率分别为21.8%、20.9%、29.1%、24.5%和30.9%。结论在DPN诊断中,QST与NCV检查显著相关,但不能完全相互替代,全面了解DPN病情还需要结合临床。  相似文献   
9.
目的探讨原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)患者心室重构的情况,观察特发性醛固酮增多症(idiopathic hyperaldosteronism,IHA)患者在经过螺内酯治疗后的心肌重构转归,以及这种转归与血压、血醛固酮的关系。方法收集172例PA患者作为实验组,100例原发性高血压(essential hypertension,EH)患者作对照组。收集两组病史资料,比较两组一般临床资料、生化指标、激素水平,以及主动脉根部内径(AO)、左房内径(LAd)、左室舒张末内径(DVLd)、左室收缩末内径(SVLd)、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPW)、左室质量指数(LVMI)等心脏超声指标。随访38例IHA患者,观察经螺内酯治疗后的上述心脏超声指标的转归,并对心肌重构相关指标及其转归和血压、醛固酮水平进行相关性分析和线性回归分析。结果 PA组较EH组AO、LAd、DVLd、SVLd、IVST、LVPW、LVMI均增加(P<0.01),与收缩压正相关(P<0.05)。IHA组治疗后心肌肥厚指标如IVST、LVMI改善(P<0.01);心室容量相关指标如AO、LAd、DVLd、SVLd无变化,与醛固酮水平的变化相关(P<0.05)。结论 PA和EH相比表现出更为严重的心室重构,和收缩压的关系更大;螺内酯治疗可改善IHA患者的心室肌厚度。  相似文献   
10.
目的探讨原发性醛固酮增多症(原醛症)患者糖脂代谢特征及其相关因素分析。方法 299例原醛症患者分为醛固酮瘤组(APA组,n=103)、单侧结节性肾上腺增生组(UNAH组,n=52)和双侧肾上腺增生组(BAH组,n=144),以100例原发性高血压患者作为对照组。收集各组患者的临床资料,对糖脂代谢相关指标进行组间比较;同时就原醛症患者血尿醛固酮水平与糖脂代谢指标进行相关性分析。结果与对照组比较,原醛症患者餐后30min和60min血糖值及血清三酰甘油和总胆固醇水平均显著降低(P〈0.01),血清高密度脂蛋白水平显著升高(P〈0.01)。原醛症患者中,APA组餐后60、120min血糖和餐后60、120、180min血清胰岛素水平以及血清三酰甘油水平显著低于BAH组(P〈0.05),而高密度脂蛋白水平显著高于BAH组(P〈0.05)。相关性分析表明,原醛症患者糖脂代谢指标与24h尿醛固酮及血基础醛固酮水平呈显著负相关(P〈0.05);脂代谢异常与患者原醛症病程呈显著正相关(P〈0.05)。结论与原发性高血压患者相比,原醛症患者糖脂代谢异常程度较轻。在原醛症亚型中,BAH患者糖脂代谢异常较为明显,其严重程度与患者病程有关。  相似文献   
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