经皮穿刺球囊导管二尖瓣成形术一例报告

患者女性,35岁。因活动后心悸、气促8年,加重10个月入院。入院后经体格检查、心电图,超声心动图等项检查确诊为:风湿性心脏病,二尖瓣狭窄,心功能Ⅲ级。 1989年5月8日行PBMV,多道生理记录仪监测心电图及压力,经左肘正中静脉送入Swan-Gailz导管监测心输出量及肺动脉压。右股静脉穿刺送入房间隔穿刺针经右房、房间隔至左房;     

一种简便又经济的肝脏贮脂细胞分离方法

目的建立一种简便而经济的大鼠肝脏贮脂细胞的分离方法。方法采用链霉蛋白酶和Ⅳ型胶原酶循环灌注大鼠 肝脏后,以１１％Nycodenz密度梯度离心,分离肝脏贮脂细胞。结果细胞得率为２×１０～３×１０个／只,活力在９５％以上, 纯度超过９０％。结论本法简化了肝脏贮脂细胞的分离过程,使之既简便又经济,且细胞得率也较高。     

Brugada综合征的家系调查

对2例心脏性摔死获救的Brugada综合征患者及其家系中25个成员进行调查。结果除2例先征者外,家系中还有5例心电图具右束支传导阻滞伴STV1～V3抬高特征,支持Brugada综合征是一种常染色体显形遗传疾病,值得临床医生和心电图技师重视。     

缺血性心脏病的基因治疗与血管新生

对于冠状动脉弥漫性狭窄、复发性难治性心绞痛、耐受能力差、合并多种危险因素等不适合用传统治疗方法重建血运的冠心病患者而言,基因治疗是一种促进血管新生的极具吸引力的治疗模式,将成为今后缺血性心脏病治疗上的主要进展。     

突变低氧诱导因子1α基因真核表达载体的构建和表达

目的构建人低氧诱导因子-1α（HIF-1α）真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α的两种突变体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564A1a和pcDNA3.1^＋-HIF-1α-564A1a-803Ala，并检测它们在人肺微血管内皮细胞（HMVECs）中的表达。方法用定点突变的方法将pcDNA3．1^＋-HIF-1α的HIF-1α第564位脯氨酸（Pro）密码子CCC突变为丙氨酸（Ala）密码子GCC，构建成单个突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala。在第一次突变的基础上，仍然用定点突变的方法将pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala的HIF-1α-564Ala第803位天冬酰胺（Asn）密码子ATT突变为丙氨酸（Ala）密码子GCT，构建成双个点突变HIF-1α真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala-803Ala。将3种HIF-1α表达载体用脂质体法分别转入HMVECs．以RT-PCR、免疫荧光法和Western blotting法分别对转染细胞进行表达分析。结果测序证实，定点突变成功，构建成重组真核表达载体pcDNA3．1^＋-HIF-1α-564Ala和pcDNA3.1^＋-HIF-1α-564Ala-803Ala；3种载体均能表达相应的蛋白和mRNA。但转化突变HIF-1α表达载体的细胞蛋白量比空白细胞和转化无突变HIF-1α载体的细胞显著增加。结论成功构建能够在HMVECs中表达的单个和双个点突变的HIF-1α基因的真核表达载体。     

心血管病一级预防应重视血脂管理

心血管病防治战线应前移 1980- 2000年,美国冠心病病死率降低43％,主要得益于美国对冠心病一级预防和二级预防策略的实施,定量分析在冠心病人群中控制危险因素对冠心病病死率下降的贡献发现,一级预防所占贡献比为79％,其中降胆固醇占43％、降压占39％、戒烟占18％;二级预防所占贡献比为21％,其中降胆固醇占34％、降压占53％、戒烟占13％.由此可见,一级预防的贡献更大.随着美国冠心病预防策略的实施,美国的冠心病病死率逐年下降,但目前我国冠心病的病死率却快速上升.     

超声介导载基因微泡靶向传输血管内皮生长因子促心肌血管新生

目的　探讨超声介导载血管内皮生长因子 16 5 (VEGF165)基因靶向微泡促梗死心肌血管新生的可行性。方法　构建真核表达质粒 pcDNA3 1-/VEGFcDNA165,将其包载于脂质泡中 ,超声辐射下向鼠心肌传输。采用RT PCR、WesternBlot检测mRNA、蛋白表达 ,观察微血管密度评价血管新生效果。结果　 (1)成功构建VEGF165基因 ;(2 )脂质体微泡可包载VEGF165基因 ;(3)超声介导辐射下向心肌靶向传输VEGF165基因 ,实验组基因表达及血管密度高于空白对照组 ,但低于VEGF165基因心肌直接注射。结论　具有心肌显影功能的脂质体载VEGF165基因微泡在超声辐射下可向大鼠梗死心肌靶向传输 ,并产生促血管新生效应。     

丹参酮Ⅱ-A抑制血管合成醛固酮及醛固酮合酶基因CYP11B2信使核糖核酸表达

目的：说明丹参酮ⅡＡ对血管合成血管紧张素Ⅱ及醛固酮的作用。方法：用大鼠肠系膜动脉离体灌注、高效液相色谱法和放射免疫法检测肠系膜动脉中合成的血管紧张素Ⅱ及醛固酮。用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）及ＳｏｕｔｈｅｒｎＢｌｏｔ法检测血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）的表达情况。结果：丹参酮ⅡＡ抑制血管合成醛固酮，但不能抑制血管合成血管紧张素Ⅱ。丹参酮ⅡＡ抑制血管中醛固酮合酶基因ＣＹＰ１１Ｂ２ｍＲＮＡ的表达。结论：丹参酮ⅡＡ治疗心血管疾病的机制可能与其抑制血管合成醛固酮有关。     

组织中肾素—血管紧张素—醛固酮系统的实验研究

为了解组织中肾素－血管紧张素－醛固酮系统情况，用离体肾灌注、高效液相分析、放免检测、肾素基因保留时间（ＲＴ）－ＰＣＲ检测首次证明肾脏也可合成醛固酮。双肾切除３０小时使血浆肾素活性消失之后，用ＲＴ－ＰＣＲ技术表明血管仍可表达肾素ｍＲＮＡ，从而说明血管不同于心脏、具有独立的肾素合成能力。血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利，不仅可抑制血管局部血管紧张素Ⅱ的生成，还可抑制血管醛固酮的合成，从而进一步解释培哚普利逆转血管重构的作用机理。     

人双突变型低氧诱导因子1α真核表达载体的构建及鉴定

目的构建能在哺乳动物细胞得到常氧下高表达的携带HIF-1α突变型HIF-1α-Ala402-Ala 564基因真核表达载体pShuttle2-HIF1α—Ala402-Ala564。方法 采用分子克隆技术,在业已完成的pShuttle2-HIF-1α—Ala564的基础上,用连续聚合酶链式反应（PCR）定点突变的方法将其第402位脯氨酸密码子CCA突变为丙氨酸密码子GCA,构建成双突变HIF-1α真核表达载体pShuttle2-HIF-1α—Ala402-Ala564。结果 经酶切鉴定及基因测序证实人双突变型低氧诱导因子1α真核表达载体pShuttle2-HIF1α—Ala402-Ala564构建成功。结论 成功构建重组人双突变型低氧诱导因子1α真核表达载体pShuttle2-HIF1α—Ala402-Ala564,为缺血性心脏病的HIF-1α基因治疗研究奠定基础。