APCMin/+结直肠癌癌前病变小鼠模型的生物学特性

目的 研究C57BL/6J-APCMin/+小鼠肠道腺瘤的生物学特性.方法 记录APCMin/+小鼠的繁育情况,通过统计不同周龄小鼠小肠及大肠腺瘤的数目和总体积,观察其肠道腺瘤的发生、发展规律;通过病理组织学切片,观察腺瘤的病理学变化;通过免疫组织化学染色,观察WNT信号通路相关基因的表达情况.结果 APCMin/+小鼠9周龄时肠道开始有腺瘤发生,24周龄时多数小鼠出现死亡.从9～24周龄,腺瘤体积持续增大,但小肠腺瘤数目不再增加.免疫组化染色显示腺瘤中β-catenin入核,启动WNT信号通路下游原癌基因cyclinD1活化.结论 APCMin/+小鼠是良好的结直肠癌前病变动物模型.     

Mac-1基因缺失对ApcMin/+小鼠肿瘤生长及脂代谢的影响

目的 探讨整合素Mac-1基因缺失对自发肠道腺瘤小鼠ApcMin/+脂代谢的影响.方法 ApcMin/+小鼠和Mac-1基因缺失小鼠(Mac-1-/-)扩群获得实验所需数量小鼠,并进行杂交剪尾提取DNA,用PCR法检测小鼠基因型;计数肠道腺瘤数目和体积,并检测血清中总胆固醇(TC)和三酰甘油(TG)的变化.结果 获得Mac-1缺失的自发腺瘤ApcMin/+;Mac-1-/-小鼠.Mac-1基因缺失后,ApcMin/+小鼠小肠腺瘤数目和体积减少,血清中TC和TG均下调约40%.结论 Mac-1基因缺失抑制ApcMin/+小鼠小肠腺瘤生长可能与脂代谢有关.     

Mac-1基因缺失对黑色素瘤生长的影响

目的探讨Mac-1缺失对黑色素瘤肿瘤生长的影响。方法 Mac-1基因敲除(Mac-1-/-)小鼠扩群获得实验所需数量小鼠。设立对照组C57BL/6J小鼠和实验组Mac-1-/-小鼠,分别皮下注射B16-F10细胞,统计小鼠生存率、测量肿瘤体积和重量,通过免疫组化染色检测肿瘤细胞增殖及巨噬细胞浸润情况。结果 Mac-1缺失后的黑色素瘤小鼠存活率较对照组C57BL/6J小鼠有显著性差异(P﹤0.001),肿瘤体积和重量较对照组C57BL/6J小鼠有显著性差异(P﹤0.001),肿瘤组织中增殖细胞数目与对照组相比较有显著性差异(P﹤0.01),并且肿瘤组织中巨噬细胞浸润显著减少。结论 Mac-1基因缺失显著抑制黑色素瘤肿瘤生长。     

嗜酸性粒细胞增多症转基因小鼠模型的病理学观察

目的 研究过表达IL-5的嗜酸性粒细胞增多症转基因小鼠模型的生物学特性和病理学变化.方法 记录转基因小鼠的繁育情况,通过计数小鼠外周血中嗜酸性粒细胞的变化规律;观察嗜酸性粒细胞增多对器官损害的病理变化特征.结果 小鼠已成功繁育,外周血中嗜酸性粒细胞占白细胞数的比例持续增长到48周龄时的49.9±3.5%,脏器组织内出现嗜酸性粒细胞浸润和组织细胞变性、坏死等病理改变,出现体表被毛缺失和直肠脱垂现象.结论 小鼠体内高水平的IL-5能显著影响外周血内嗜酸性粒细胞的数目和比值,造成了肺脏、肝脏和脾脏等脏器的严重损坏.表明该小鼠是研究嗜酸性粒细胞增多症良好的转基因小鼠模型.     

Rip1-Tag2转基因小鼠模型的生物学特性

目的 研究胰腺癌Rip1-Tag2小鼠饲养管理及生物学特性.方法 Rip1-Tag2转基因小鼠饲养于SPF级环境中,记录小鼠的繁育情况.通过计数血性胰岛及肿瘤的数目,并测量肿瘤的体积,观察Rip1-Tag2小鼠肿瘤发生发展情况.通过组织病理学切片,观察Rip1-Tag2小鼠胰腺癌的病理学变化.结果 Rip1-Tag2小鼠已经成功繁育10代,共产仔620只.Rip1-Tag2小鼠肿瘤发生发展具有明显的阶段性:约6周出现血性胰岛,约8周出现肿瘤,并随着小鼠周龄的增加,肿瘤的数目和体积逐渐增多和增大.结论 Rip1-Tag2小鼠已被成功保种和扩群,具有较强的繁殖和适应能力,可稳定自发胰腺肿瘤,可作为研究肿瘤发生发展的经典动物模型.