射血分数保留心力衰竭与2型糖尿病的研究进展

随着人口老龄化及动脉粥样硬化性心血管疾病（arteriosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）发病率的提高,心力衰竭的患病率逐年增加。射血分数保留心力衰竭（heart failure preserved ejection fraction,HFpEF）是其中重要的分型,而2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）是导致HFpEF的重要病因之一。本综述通过回顾临床指南和临床研究中HFpEF的诊断要点,从人口学特征、心血管病预后和全因死亡率等不同角度,对比大型流行病学研究中HFpEF与射血分数受损心力衰竭（heart failure reduced ejection fraction,HFrEF）的差异;同时,全面描述并分析HFpEF合并T2DM的临床特征、流行病学表现、发病机制及预后表现。     

填埋场封场改造方案的确定

提出了衢州市原徐八垄垃圾填埋场封场改造方案,对原填埋区进行封场,同时扩建新的填埋区。该方案可节省工程费用约300万元。     

对比剂肾病预防措施研究

对比剂肾病(CIN)是指患者接受治疗或检查的过程中,注射对比剂后,出现血清肌酐水平的上升,导致肾功能下降的疾病。目前,随着对比剂应用的日趋广泛和CIN发病率的逐年上升,对CIN的研究逐渐增多。通过研究,对CIN的发病率、发病机制及危险因素等方面有了比较深入的认识,更多的研究针对CIN的预防措施展开。大多数研究结果认为,水化治疗和抗氧化药物的使用可以有效预防CIN发生,更多的预防手段正在被不断的研究中。该文将对CIN的基础研究进展作一综述,对CIN的预防措施进展作重点阐述。     

心衰爱找谁

心衰"青睐"高血压、冠心病、糖尿病的"老病号" 我告诉老爷子,不用过于担心,现在针对心力衰竭的治疗技术已经有很大的进步,优化药物治疗方案,必要时辅以器械治疗,可以让他拥有良好的生活质量. 心力衰竭是指一种由心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血功能受损的复杂临床综合征,是多数器质性心脏病的严重和终末阶段.其主要病因有高血压、冠心病、糖尿病病史10年以上或控制不佳.     

平滑肌细胞成骨分化致血管钙化中MAPK信号通路基因的表达谱变化

背景：血管钙化是一种细胞介导的主动的、可调控的复杂生物学过程,血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞发挥着重要作用,其确切机制尚不清楚.目的：探讨尿毒症背景下动脉粥样硬化血管钙化的病理生理机制.方法：采用5/6肾切除法建立尿毒症背景下 ApoE-/-小鼠动脉血管钙化模型,苏木精-伊红染色和 Von Kossa染色观察主动脉组织形态学特点,明确造模成功.应用小鼠全基因组Agilent芯片筛查MAPK 信号通路的差异表达基因,实时定量PCR分析验证部分与MAPK信号通路相关的差异表达基因,并结合通路分析来探索MAPK信号通路与血管钙化的内在联系.结果与结论：造模12周后,尿毒症ApoE-/-小鼠主动脉组织形态学特点证实动脉粥样硬化钙化斑块形成.Agilent基因芯片检测结果显示,MAPK信号通路中存在14个差异表达基因,RT-PCR验证结果与芯片检测结果相符合.经KEGG通路分析,ERK1/2信号通路可能在血管钙化的病理生理过程中扮演着重要的角色.说明5/6肾切除ApoE-/-小鼠主动脉钙化斑块形成与MAPK 信号通路激活密切相关,该信号通路可能在平滑肌细胞转分化过程中起着至关重要作用.     

平滑肌细胞成骨分化致血管钙化中MAPK信号通路基因的表达谱变化

背景：血管钙化是一种细胞介导的主动的、可调控的复杂生物学过程,血管平滑肌细胞转分化为成骨样细胞发挥着重要作用,其确切机制尚不清楚。 目的：探讨尿毒症背景下动脉粥样硬化血管钙化的病理生理机制。 方法：采用5/6肾切除法建立尿毒症背景下ApoE-/-小鼠动脉血管钙化模型,苏木精-伊红染色和Von Kossa染色观察主动脉组织形态学特点,明确造模成功。应用小鼠全基因组Agilent芯片筛查MAPK 信号通路的差异表达基因,实时定量PCR分析验证部分与MAPK信号通路相关的差异表达基因,并结合通路分析来探索MAPK信号通路与血管钙化的内在联系。 结果与结论：造模12周后,尿毒症ApoE-/-小鼠主动脉组织形态学特点证实动脉粥样硬化钙化斑块形成。Agilent基因芯片检测结果显示,MAPK信号通路中存在14个差异表达基因,RT-PCR验证结果与芯片检测结果相符合。经KEGG通路分析,ERK1/2信号通路可能在血管钙化的病理生理过程中扮演着重要的角色。说明5/6肾切除ApoE-/-小鼠主动脉钙化斑块形成与MAPK 信号通路激活密切相关,该信号通路可能在平滑肌细胞转分化过程中起着至关重要作用。     

肾功能正常或轻度损害患者接受冠状动脉造影术后发生对比剂肾病的危险因素分析

 目的 研究eGFR≥60 mL·min-1·1.73 m-2的患者在冠状动脉造影术后的对比剂肾病(contrast induced nephropathy,CIN)发病率,分析CIN发病的临床危险因素。方法 收录2009年2月至12月在复旦大学附属华山医院择期行冠脉造影术、eGFR≥60 mL·min-1·1.73 m-2的患者中发生CIN的病例,并行性别、年龄配对分析。用病例报告表记录患者的基线资料,用Logistic回归分析CIN的临床危险因素,用SPSS软件进行统计分析。结果 543例接受血管造影术且eGFR≥60 mL·min-1·1.73 m-2的患者中共17例发生CIN,发病率3.13%。CIN发病的临床危险因素包括基线高敏C反应蛋白(high sensieivity C reactive protein,hs CRP)水平升高及术前未连续口服阿司匹林(100 mg/天)超过1月。结论 在eGFR≥60 mL·min-1·1.73 m-2的患者中,CIN发病率<5%,发病危险因素可能为基线hs CRP水平升高和术前未连续口服阿司匹林1月以上。     

对比剂肾病预防措施研究

对比剂肾病（CIN）是指患者接受治疗或检查的过程中,注射对比剂后,出现血清肌酐水平的上升,导致肾功能下降的疾病。目前,随着对比剂应用的日趋广泛和CIN发病率的逐年上升,对CIN的研究逐渐增多。通过研究,对CIN的发病率、发病机制及危险因素等方面有了比较深入的认识,更多的研究针对CIN的预防措施展开。大多数研究结果认为,水化治疗和抗氧化药物的使用可以有效预防CIN发生,更多的预防手段正在被不断的研究中。该文将对CIN的基础研究进展作一综述,对CIN的预防措施进展作重点阐述。     

三维斑点追踪超声心动图评价阵发性房颤患者的左房功能及其与左室充盈压相关性的病例对照研究

 目的 采用三维斑点追踪超声心动图及左房功能定量软件评价阵发性房颤（paroxysmal atrial fibrillation,PAF）患者的左房结构及功能,并观察左房功能与左室充盈压的相关性。方法 本研究为小规模、单中心、病例对照研究,纳入PAF患者,根据年龄和性别匹配健康对照组。在窦性心律状态下,先后采用三维斑点追踪超声心动图、左房定量分析软件及常规超声心动图评价左房结构和功能。结果 PAF组（n=23）平均年龄（66.2±4.3）岁,73.9%为男性;健康对照组（n=23）平均年龄（64.3±7.5）岁,69.6%为男性。PAF组的左房射血分数（45.2%±8.8% vs. 54.0%±7.0%,P<0.01）、峰值左房长轴应变（16.1%±5.4% vs. 20.5%±6.6%,P=0.01）、峰值左房环向应变（21.7%±10.1% vs. 32.8%±7.6%,P<0.01）、舒张早期左房环向应变（-6.9%±5.8% vs. -10.3%±5.0%,P=0.02）和舒张晚期左房环向应变（-14.6%±9.2% vs. -22.1%±7.2%,P=0.01）均显著低于对照组,以上差异与通过二尖瓣多普勒血流早期充盈速度（E峰）、通过二尖瓣多普勒血流晚期充盈速度（A峰）、E峰/A峰比值（E/A）及通过二尖瓣多普勒血流早期充盈速度/室间隔心肌运动速度与侧壁心肌运动速度的平均值（E/e’）差异无相关性。PAF组的左房最大容积［（52.1±14.1）mL vs.（45.3±11.9）mL,P=0.05］、左房最小容积［（29.3±8.7）mL vs.（21.4±6.6）mL,P<0.01］和左房收缩前容积［（43.1±12.4）mL vs.（35.3±9.2）mL,P=0.01］均显著高于健康对照组,与E/A相关（r=0.54,P=0.02;r=0.56,P=0.01;r=0.61,P=0.01）。PAF组的左房最大容积指数高于健康对照组（29.4±7.4 vs. 26.0±6.6,P=0.09）,与E峰及E/e’相关（r=0.47,P=0.03;r=0.43,P=0.05）。结论 三维斑点追踪超声心动图可以全面评价PAF患者的左房形态及功能：与健康对照组相比,PAF患者的左房容积明显增加,左房射血分数明显下降,左房纵向和环向变形能力减弱。左房容积参数与左室充盈压变化显著相关。