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①目的探讨骨关节炎(Osteoarthritis,OA)中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)蛋白的表达及其意义。②方法采用免疫组织化学技术检测60倒OA患者及20例正常对照组膝关节软骨与滑膜中磷酸化p38(P-p38)、NF-κBp65的表选,并进行相关性分析。③结果P-p38、NF-κBp65蛋白在实验组阳性表达的积分光密度(IOD)值均显著高于正常对照组(P〈0.01)实验组P-p38及NF-κBp65蛋白表达成正相关(r=0.426,P〈0.01)。④结论p38MAPK及NF-κB信号转导通路在OA关节软骨和滑膜细胞中被激活,P-p38的高表达可能促进了NF-κB的表达,二者对OA的发生发展起重要作用。 相似文献
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荞麦中芦丁对免疫性肝损伤小鼠肝脏超微结构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察荞麦中芦丁(RBFL)对卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱导的免疫性肝损伤小鼠肝脏的超微结构的影响。方法于尾静脉注射BCG和LPS,建立小鼠免疫性肝损伤模型。取♂昆明小鼠90只,随机均分为正常组、模型组、RBFL低、中、高剂量组及联苯双酯组。除正常组和模型组ig蒸馏水外,其余各组均ig给予对应药物干预,即40、80、160 mg·kg-1·d-1RBFL及联苯双酯200 mg·kg-1·d-1,gd,连续12 d。剖取肝脏、脾脏、胸腺,计算脏器指数,电镜下观察各组小鼠的肝脏超微结构变化。结果模型组小鼠的肝脏体积增大,肝脏指数较正常组的显著增大(P<0.01),各免疫器官脏器的指数增大,RBFL各剂量有抑制作用。结论 RBFL对BCG和LPS联合诱导的小鼠肝脏超微结构损伤具有保护作用。 相似文献
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目的:观察叶黄素(LU)对顺铂(CP)损伤大鼠肝组织超微结构的影响。方法:将24只雌性SD大鼠随机分为生理盐水组(NS组),化疗模型组(CP组),和LU干预组(LU+CP组)。NS组及CP组大鼠灌胃玉米油,LU+CP组大鼠按40mg/kg 灌胃LU玉米油溶液。灌胃7d后,CP组和LU+CP组腹腔注射CP 5mg/kg,NS组腹腔注射等量生理盐水。注射4d后,剖取肝脏,在光镜、透射电镜下观察大鼠肝组织形态结构改变。结果:应用LU可减轻CP所致的肝细胞质空泡化,肝门管区纤维化等改变,同时可减轻CP引起的线粒体嵴结构断裂或消失、内质网呈片层状,及染色质边集于核膜下等超微结构改变。结论:预防性喂饲LU可对CP损伤大鼠肝脏病理及超微结构可产生一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨芦丁对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠肾组织形态的影响,阐明芦丁对肾组织损害的治疗作用。方法:雄性昆明小鼠70只,其中12只小鼠作为正常组,其余小鼠腹腔注射62.5mg·kg-1STZ,每天1次,连续5d,制备1型糖尿病模型。随机选取造模成功的48只小鼠分为模型组、低剂量芦丁组(50 mg·kg-1)、高剂量芦丁组(100 mg·kg-1)和厄贝沙坦组(45 mg·kg-1),每组12只。各组小鼠灌胃相应药物,正常组和模型组小鼠灌胃等体积的羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,持续8周。测定各组小鼠体质量和随机血糖。全自动生化分析仪检测小鼠血肌酐(Cre)和血尿氮素(BUN)水平,计算肾指数。分别通过HE染色法、Masson染色法和电镜观察小鼠肾组织形态表现。结果:采用小剂量连续注射STZ造模后,成模率达98%。与正常组比较,给药前各组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05),给药后模型组,低、高剂量芦丁组和厄贝沙坦组小鼠体质量均明显下降(P<0.05)。与模型组比较,不同剂量芦丁组小鼠血糖水平明显降低(P<0.05),Cre和BUN明显降低(P<0.05),高剂量芦丁组肾指数明显降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肾组织损伤严重,肾小球严重萎缩,肾组织纤维化程度严重,肾小球基底膜弥漫性增厚,足突融合甚至消失;与模型组比较,低、高剂量芦丁组小鼠症状明显改善,高剂量芦丁组小鼠改善效果最为明显。结论:芦丁可改善STZ诱导的糖尿病小鼠肾功能,减轻糖尿病小鼠肾组织损害程度。 相似文献
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目的: 观察复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法: 腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病模型。糖尿病大鼠分为模型组﹑复方苦荞麦制剂组和贝那普利组,同时设正常对照组,观察各组大鼠体征变化,测定体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)和心功能指标[心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)],检测空腹血糖(FBG)和血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)及心肌组织中丙二醛(MDA )含量、超氧化物歧化酶( SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;光镜下观察各组大鼠心肌组织形态学改变。结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠FBG、HWI、LVEDP、TG和TC升高(P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax下降(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著升高(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠FBG、HWI和LVEDP下降(P<0.05或P<0.01),BW、LVSP、HR和±dp/dtmax升高(P<0.05或P<0.01);心肌组织MDA水平显著降低(P<0.01),而SOD和GSH-Px活性则显著升高(P<0.05或P<0.01),但复方苦荞麦制剂组与贝那普利组大鼠上述各指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。大鼠心肌组织形态学,模型组大鼠心肌纤维紊乱,心肌细胞肿胀,而复方苦荞麦制剂组和贝那普利组大鼠心肌纤维紊乱和心肌细胞肿胀减轻,心肌细胞结构基本正常。结论: 复方苦荞麦制剂对大鼠糖尿病心肌损伤具有保护作用,可能与抑制心肌脂质过氧化反应有关。 相似文献
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目的 探讨注射用益气复脉(冻干)(YQFM)对失血性休克大鼠的药效作用。方法 通过股动脉放血的方法建立失血性休克大鼠模型,随机将造模成功的大鼠分为模型组、肾上腺素(10 μg·kg-1盐酸肾上腺素注射液)组、YQFM低和高剂量(232.2、464.3 mg·kg-1,464.3 mg·kg-1为临床等效剂量)组、联合给药(肾上腺素10 μg·kg-1+YQFM 464.3 mg·kg-1)组,每组10只,假手术组只切口不放血。给药结束后,观察给药3 h内大鼠存活情况;使用八通道无创血压仪监测造模前、造模后、给药3 h后的收缩压;酶联免疫(ELISA)法检测各组大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果 造模后大鼠的平均动脉压均维持在30~40 mm Hg,表明造模成功。假手术组及各给药组大鼠在3 h内全部存活,模型组死亡3只,存活率为70%,平均生存时间为(166.00±23.66) min。各组大鼠的基础血压无显著性差异,模型组和各给药组大鼠造模后收缩压显著降低,与假手术组比较差异显著(P<0.001);与模型组比较,给药3 h后各给药组收缩压均显著升高(P<0.001),联合给药组升压效果最好。与模型组相比,肾上腺素组血清CK-MB、LDH、ALT、AST水平均显著下降(P<0.01); YQFM低剂量组LDH、ALT、AST水平显著降低(P<0.05); YQFM高剂量组与联合给药组血清CK-MB、LDH、ALT、AST水平显著降低,SOD水平显著升高(P<0.05、0.01、0.001),联合给药对血清生化指标的改善作用最好。结论 YQFM可以明显提高失血性休克大鼠的收缩压水平,改善血清中相关生化指标水平,且与肾上腺素联用具有一定的协同作用。 相似文献
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目的:用生化及病理学方法研究叶黄素对二甲基甲酰胺(DMF)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将48只小鼠随机分为4组,分别为对照组、DMF模型组、20mg/kg及40mg/kg叶黄素处理组。小鼠连续灌胃叶黄素5天,对照组和DMF模型组给予等体积玉米油。灌胃叶黄素3天后,除对照组腹腔注射生理盐水,其余三组均一次性腹腔注射1.5g/kg DMF。DMF染毒48h后,所有动物内眦取血,处死后剖取肝脏,检测其AST、ALT等指标。结果:DMF模型组小鼠血清ALT和AST活性显著升高,肝脏组织匀浆中MDA含量明显增加,SOD活性升高。叶黄素可降低血清AST及ALT活性及肝组织SOD活性、MDA水平,改善肝脏损伤小鼠病理组织学变化。结论:叶黄素通过抗氧化作用对DMF所致肝脏毒性具有一定保护作用。 相似文献
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目的:探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对2型糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料的方法建立2型糖尿病大鼠模型。造模成功的12只大鼠随机分为模型(DM)组(n=6)和TFBFL治疗组(n=6),同时设正常对照组(n=8),正常对照组和DM组大鼠给予10 mL·kg-1·d-1纯净水灌胃;TFBFL治疗组大鼠给予200 mL·kg-1·d-1 TFBFL灌胃。各组大鼠每天给药1次,连续8周。检测各组大鼠体质量(BW)、心脏质量指数(HWI)、血糖水平(FBG)及心功能指标[心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左心室舒张期末压(LVEDP)和左室内压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)]。电镜下观察各组大鼠心肌细胞超微结构,Masson染色观察各组大鼠心肌组织中的胶原水平,Western blotting法检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平。结果:与正常对照组比较,DM组大鼠HWI、FBG和LVEDP明显升高(P < 0.05或P < 0.01),而BW、LVSP、HR和±dp/dtmax则明显降低(P < 0.05或P < 0.01);与DM组比较,TFBFL组大鼠FBG和LVEDP水平明显降低(P < 0.01),而LVSP、HR和±dp/dtmax明显升高(P < 0.05或P < 0.01)。TFBFL组大鼠BW和HWI与DM组比较差异无统计学意义(P > 0.05)。电镜下观察和Masson染色检测,与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织形态明显改善,胶原水平降低。Western blotting检测,与正常对照组比较,DM组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P < 0.05);与DM组比较,TFBFL组大鼠心肌组织中TGF-β1蛋白表达水平明显降低(P < 0.05)。结论:TFBFL对2型糖尿病大鼠心肌纤维化具有保护作用,其机制与抑制心肌组织中TGF-β1表达有关联。 相似文献