慢性复合应激对大鼠海马生长休止蛋白7表达的影响

目的 探讨慢性复合应激对大鼠海马神经元中生长休止蛋白7(Gas7)的表达变化及意义.方法 36只大鼠随机分为慢性复合应激组和正常对照组.复合应激组动物进行6周的垂直旋转、睡眠剥夺、捆绑(6h/d)和夜间光照等慢性复合性应激试验;实验结束后,所有动物采用免疫组织化学和免疫印迹等方法 检测大鼠海马Gas7蛋白表达的变化和神经元凋亡情况.结果 Gas7在对照组和实验组大鼠海马各区均有表达,主要表达在海马神经元的胞质和突起内.其中在CA1区和齿状回呈较强阳性表达,CA3区表达则较弱;慢性复合应激组CA1区和齿状回阳性染色加深,平均吸光度明显上升(P<0.05),而CA3区则不明显(P>0.05).慢性复合应激组中部分切片在下托可见少量Caspase-3免疫反应阳性细胞.免疫印迹检测表明,慢性复合应激组大鼠海马Gas7表达明显增强,与正常对照组相比,差异具有显著性(P<0.05).结论 Gas7可能参与了在应激情况对神经元的保护作用,以及促进神经元的发生和发育.     

人红细胞老化过程中麦芽凝集素受体电镜细胞化学定量研究

选用青年人和老年人周围血红细胞,经聚庶糖密度梯度离心,分别将两组人血红细胞分层并获取早期红细胞和老化红细胞。应用胶体金标记的麦芽凝集素（ＷＧＡｇ）分别对青年人和老年人的两类红细胞进行细胞化学标记、电镜观察,每组所获电镜照片进行计算机图像分析处理。结果显示,青年人老化红细胞膜上ＷＧＡｇ颗粒明显低于早期红细胞。老年人老化红细胞膜上ＷＧＡｇ颗粒也有明显降低,但将老年人与青年人进行比较,同期的红细胞膜上ＷＧＡｇ颗粒密度差异不明显。推测红细胞老化过程中ＷＧＡｇ受体细胞化学的变化可能与老化细胞处理机制有关。     

Aging-related Changes of Microglia and Astrocytes in Hypothalamus after Intraperitoneal Injection of Hypertonic Saline in Rats

Hypothalamus is a veryi mportant areain cen-tral nervous system, which takes part in the regu-lation of osmotic pressure . There are many kindsof neurons in this location that are involved in thesynthesis and the release of vasopressin and main-tain the balance of inner osmotic pressure by regu-lating the function of kidneys .It was reported thatmany neurons in hypothalamus showed aged-relat-ed change as a result of the alteration of osmoticpressure .But it remains unclear whether the neu-rogl…     

造血干细胞移植后HLA-G表达与移植物抗宿主反应的相关性研究

背景 长期以来,许多研究者花费大量精力致力于研究移植排斥与存活相关的机制,但对造血干细胞移植、器官移植的了解依然缺乏.自从上世纪90年代发现HLA-G在诱导母亲与胎儿耐受起着重要的生理作用以来,研究HLA-G作用于异体移植的观点已经得到有力支持.一些研究报道已经证实,同种移植中HLA-G的出现以及可溶性sHLA-G的血清/血浆水平的增加与更好的移植耐受,并增加移植物的存活都有相关性.目的 本研究确定造血干细胞移植后血浆sHLA-G水平和单个核细胞(mononuclear cells)膜HLA-G表达与移植物抗宿主反应的关系.方法 225名首次造血干细胞移植患者依据移植物抗宿主反应的活性,分为急性移植物抗宿主反应组(acute GVHR)和慢性移植物抗宿主反应组( chronic GVHR),分别为96名和129名.健康献血者95名作为对照组.流式细胞法分析单核白细胞膜HLA-G(mHLA-G)表达.ELISA法检测血浆中可溶性HLA-G(sHLA-G)含量.ROC曲线评价sHLA的临界值与预判GVHR活性的相关性.RT-PCR和Western印迹分别分析HLA-G mRNA表达和蛋白一致性.免疫组化染色检测12名移植患者皮肤组织HLA-G表达状态.结果 外周血单个核白细胞在acute GVHR组和chronic GVHR组都有低表达.急性组外周血中单核细胞CD14+ mHLA-G1+细胞占(45.53±17.32)％,而慢性组中只有(10.22％±5.78)％,两者比较差异有统计学意义.sHLA-G5表达水平在急性组有显著性增加.sHLA-G5预判急性GVHR的最佳临界值是253.9 μg/L,有很高的诊断准确度.12名acute GVHR患者中10名皮肤组织HLA-G表达阳性.RT PCR和Western印迹分析显示急性GVHR组的血浆sHLA-G5水平显著高于慢性组.结论 ROC曲线分析得出血浆sHLA-G5水平的临界值253.9μg/L可用于预测造血干细胞移植后移植物对宿主的急性排除反应.单核细胞CD14+ HLA-DR- HLA-G+细胞具有干细胞特征,该细胞将可能用于移植排除反应的预防和治疗.     

高血压病的社区干预效果评价

目的 探讨适合中国国情的以社区为基础的高血压综合防治模式，方法 选择宝安区公明街道500例高血压病患者，进行系统管理：结果 通过干预高血压病防治知识知晓率有了显著增加：钠盐的摄入量明显减少：饮白酒率由24.4％下降列11．6％；吸烟率由43．6％下降到30．8％；高血压病人的服药依从性由干预前的18．0％提高至88.6％（P〈0．01）：高血压的控制率由42.8％升至84.6％。结论 以社区为基础的高血压综合防治方案在我国是切实可行且是行之有效。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。     

Fas配体和细胞黏附分子1在肥大扁桃体组织高内皮小静脉中的表达及意义

目的：探讨Fas配体（FasL）和细胞黏附分子1（ICAM-1）在肥大扁桃体组织高内皮小静脉（HEV）中的表达及意义。方法：收集37例扁桃体切除标本,其中20例为慢性肥大性扁桃体炎患者（CHT组）,17例为特异性扁桃体肥大患者（ITH组）。应用苏木精-伊红染色法和免疫组织化学染色（SABC法）研究2组扁桃体组织HEV的T、B淋巴细胞的数目,内皮细胞中FasL及ICAM-1的表达。结果：CHT组HEV中ICAM-1的表达明显高于ITH组（P〈0.05）,而ITH组HEV中FasL的表达明显高于CHT组（P〈0.05）。结论：HEV内皮细胞表达的ICAM-1和FasL均可能在扁桃体肥大的发生、发展过程中起一定的促进作用,前者主要促进CHT发展,后者主要导致ITH。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会""肾俞""后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

小鼠出生前后胃肠胰D细胞免疫组化研究

本文报导了用免疫细胞化学PAP方法,对小鼠三个时期(胎期、新生期、成熟期)的胃、十二指肠、胰腺中D细胞进行的初步观察。结果发现在三个不同时期上述器官中D细胞在数量及分布上都有一定的差别。胎期胃幽门中一般未见D细胞,但十二指肠和胰腺中已可见。出生后胃幽门D细胞逐渐增多,而十二指肠D细胞相对略有减少     

电针刺激水沟、百会穴后对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞的活化

背景:小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞,正常情况下在脑内处于静息状态,一旦被激活,将释放一系列的神经毒性因子和炎性因子,对神经元产生致死性损害。目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四五八医院理疗科;上海同济大学附属东方医院;华中科技大学同济医学院组胚教研室。材料:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取80只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只。方法:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h 电针组:同前造模,在栓线插入大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h 电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h 电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。主要观察指标:各组大鼠在相应时间点灌注固定处死取脑,采用免疫组化法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量,观察其形态变化。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38±1.77),(54.25±1.67),(49.29±2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h 电针组均低于同时段模型组[(32.11±2.80),(50.88±2.64),(45.45±3.95)个/200倍视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。