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1.
弧刃针刀结合手法治疗中度肩关节周围炎临床研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察弧刃针刀结合手法治疗中度肩关节周围炎的疗效。方法将100例肩关节周围炎患者随机分为治疗组和对照组各50例。治疗组采用弧刃针刀结合手法治疗,弧刃针刀2周1次,共治疗2次;手法治疗隔日1次,共治疗4周。对照组采用穴位注射结合手法治疗,穴位注射2周治疗1次,共治疗2次;手法治疗同治疗组。采用肩关节周围炎疗效评定量表记录2组患者治疗前及治疗结束后肩关节疼痛、活动功能及日常生活能力评分。结果治疗后治疗组患者的肩关节疼痛、活动功能及日常生活能力评分分别为(34.3±0.4)分、(29.3±0.4)分和(34.5±0.2)分,对照组分分别为(30.4±0.3)分、(23.3±0.2)分和(28.3±0.1)分,均较治疗前提高(P均0.05),且治疗组明显优于对照组(P均0.05)。结论弧刃针刀结合手法治疗中度肩关节周围炎疗效显著,值得临床广泛应用。 相似文献
2.
目的观察大黄对维持性血液透析(MHD)患者微炎症与营养不良的治疗作用。方法将61例患者随机分为治疗组和对照组,两组均给予规律血液透析,纠正贫血及钙、磷代谢紊乱,控制血压等常规治疗。对照组在上述治疗的基础上加服大黄。疗程为3个月。监测治疗前后红细胞计数(RBC)、血红蛋白(Hb)、血清白蛋白(Alb)、转铁蛋白(TRF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及改良SGA评分、人体测量指标的变化。结果治疗前,两组血浆hs-CRP、Hb、Alb、TRF水平差异无统计学意义。治疗组治疗3个月后,血浆hs-CRP水平降低,Hb、Alb、TRF水平明显上升(P<0.05)。两组治疗前改良SGA评分、BMI、MAMC、TSF差异无统计学意义。治疗组治疗3个月后,改良SGA评分下降,BMI、MAMC、TSF指标升高(P<0.05)。结论大黄可以减轻MHD患者微炎症状态,减少营养不良的发生。 相似文献
3.
5.
6.
7.
目的回顾性分析63例椎动脉瘤的个性化治疗经验。方法本组2000—2011年共收治63例患者(均已经DSA证实,共65个椎动脉瘤)为分析对象,其中41例伴瘤颈和载瘤血管闭塞的椎动脉瘤患者置入弹簧圈;12例未破裂的椎动脉瘤患者或对侧椎动脉发育不全的动脉瘤患者置入支架和弹簧圈;10例未破裂的VA-PICA动脉瘤患者或对侧椎动脉发育不全破裂的VA-PICA动脉瘤患者,单独行支架置入。运用改良Rankin量表(mRS)对临床结果进行评分。结果 63例中5例(7.9%)患者在30d的治疗过程中出现恶化,且导致其中3例患者死亡;57例(90.5%)患者,实现独立活动(mRS 0~2级);63例患者中44例(69.8%)进行血管造影随访,其中39例(88.6%)可确诊完全或基本完全的血栓形成,3例患者观察到病灶轻微减小,2例(4.5%)患者存在显著的残留病灶。结论椎动脉动脉瘤病人的个性化血管内治疗长期效果良好。 相似文献
8.
亚低温治疗常用于脑、脊髓、心脏等器官的缺血性或外伤性损害,对这些器官有明显的保护作用,然而其在治疗过程中亦可诱发多种并发症。本文主要就亚低温治疗过程中感染并发症的发病机制、临床特点、诊断、防治及预后等方面作一综述。 相似文献
9.
目的 研究多纳非尼抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭及促进凋亡的机制。方法 将人胆管癌TFK-1细胞分为对照组(加入等量的二甲基亚砜处理),2、5、10μmol/L多纳非尼组。CCK-8法检测细胞增殖抑制率;平板克隆实验检测细胞增殖情况;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测通路蛋白Wnt、β-catenin、细胞周期蛋白-D1(Cyclin D1)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax的表达;免疫荧光实验检测β-catenin进入细胞核的变化。结果 随着多纳非尼浓度增加,TFK-1细胞增殖抑制率、凋亡率升高,平板克隆形成数、细胞迁移和侵袭数量逐渐减少,Wnt、β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2表达均逐渐下降,Bax表达逐渐增高(P<0.05);免疫荧光显示,与对照组比较,2μmol/L多纳非尼组能够抑制β-catenin进入细胞核(P<0.05)。结论多纳非尼可以抑制人胆管癌TFK-1细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin通路活化及促进细胞凋亡相关。 相似文献
10.
vpr基因是HIV的辅助基因之一,编码一个96氨基酸的Vpr辅助蛋白。在病毒侵犯宿主细胞的过程中,Vpr蛋白发挥着重要的作用。它参与病毒整合前复合体的核转运,激活病毒的转录过程,诱导感染细胞周期的G2/M期停滞,促进感染细胞凋亡。这些生物活性提示Vpr能与感染细胞内的生化路径相互作用,调节HIV-1的复制和发病。Vpr有多种作用,其中促细胞凋亡活性受vpr基因变异位点的影响,如单个的L64P的变异就能显著增强其活性。Vpr部分或完全缺陷与感染者病程进展缓慢有关。Vpr主要通过线粒体及caspase途径诱导细胞凋亡,但目前Vpr在疾病的发病及进展过程的作用尚未完全弄清。本文主要讨论vpr基因在病毒感染过程中的作用,尤其是诱导细胞凋亡的作用以及对将来通过抑制vpr来抗病毒治疗的展望。 相似文献