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小鼠肝癌 H-22 细胞膜相关抗原肽提取物的抑瘤作用及其免疫机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的应用小鼠肝癌 H-22 细胞膜相关抗原肽(TAP)提取物免疫小鼠,观察其对小鼠自身移植肿瘤生长及免疫学参数的影响,为制备肿瘤疫苗提供实验依据.方法采用微酸洗脱法制备相对分子质量≤3×103的细胞膜 TAP 提取物,皮下免疫小鼠,检测胸腺细胞周期时相和T细胞亚组百分数的变化;并检测脾细胞 Con A 反应性、IL-2 和 IFN-γ分泌活性、CTL 杀伤活性的变化,以及脾脏 T 细胞 CD3、CD69 和 TCR 的表达和抑瘤效应.结果TAP 提取物免疫后,移植肿瘤的发生率降低,平均出现时间延迟,生长速度减慢;同时,脾细胞 CD69表达增加,Con A 反应性、IFN-γ和 IL-2 分泌活性和 CTL 杀伤活性不同程度增强;胸腺细胞 CD3 表达显著增高、CD+4 和 CD+8 T 细胞百分数也不同程度增高.结论小鼠肝癌 H-22 细胞膜 TAP 提取物具有免疫原性,能有效激发免疫系统功能,抑制自身移植肿瘤的生长. 相似文献
2.
目的:研究低剂量辐射诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡的适应性反应。方法:应用原位末端标记(TUNEL)和常规HE染色法分别结合光镜定量地观察75mGyX射线照射诱导小鼠睾丸生精细胞在生精周期中凋亡的适应性反应。结果:当1.0、2.0或3.0Gy(攻击剂量,D2)X射线照射前6h给予75mGy(诱导剂量,D1)预照射时明显减轻D2对睾丸精原细胞和精母细胞的凋亡损伤作用,而对精子细胞影响不明显,当1.0、1.5、2.0、2.5、3.0Gy(D2)X射线照射前3、6、12、24h给予75mGy(D1)预照射时,发现当D2剂量较小(1.0、1.5、2.0Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少出现较早,较明显,而且持续时间较长;反之,当D2剂量较大(2.5和3.0Gy)时,精原细胞和精母细胞的凋亡百分率减少只有照后6h)出现,而且不显著。结论:低剂量电离辐射可以诱导精原细胞和精母细胞凋亡的适应性反应,并与D1和D2间隔时间及D2剂量有关。 相似文献
3.
本文分析了天津市区男女性前5位恶性肿瘤的流行特征,所用原始数据为天津市肿瘤登记报告。在1981—1982年期间,天津市区男性全癌世界人口标化发病率为176.44/10万;女性为142.62/10万。在1981—1983年期间,天津市区男性全癌世界人口标化死亡率为154.26/10万;女性为113.91/10万。男性发病前5位恶性肿瘤为肺、胃、肝、食管和直肠;女性为肺、乳腺、宫颈、胃和肝。与世界其它国家和地区相比,天津市区恶性肿瘤发病率偏低。但女性肺癌发病率很高,发病粗率27.77/10万,世界人口标化发病率28.29/10万,性比值1.44。天津市区女性肺癌发病率高的原因有待深入研究。 相似文献
4.
人体总钾约3,500mmol,其中98%存细胞内。细胞外液的钾浓度仅3.5—5.0mmol,但对人体的影响细胞外钾比细胞内钾大。肝硬化失代偿期并发血钾紊乱是经常遇到的问题。现将我院收治的65例患者作一分析。65例患者中血钾异常看40例,占61.5%。其中低钾32例,占49.2%,1.8~2.8mmol有10例,占15.4%,2.81~3.8mmol有22例,占33.8%。肝硬化失代偿期多见低血钾,其原因是多方面的: 相似文献
5.
目的 观察多次低剂量辐射(LDR)对糖尿病(DM)大鼠脾细胞凋亡和免疫因子的影响。方法 大鼠随机分为对照组、DM组和DM+LDR组;剂量分别为25、50和75 mGy,共照射15次;照射后4周,采用流式细胞术检测脾细胞凋亡和TCRα β百分数的变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清和脾细胞培养上清IL-2含量的变化。结果 与对照组相比,DM和DM + LDR两组大鼠体重均下降,尤以DM组明显。DM+LDR组大鼠血糖水平虽明显高于对照组(t25=23.321、 t50=18.329、 t75=9.23,P<0.01),但显著低于DM组(t25=3.574、 t50=4.593、 t75=5.577,P< 0.01)。同时发现:与对照组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡增加,其中DM+50 mGy组增加明显(t50=4.102,P<0.01)。血清IL-2含量也增加,但是差异均无统计学意义。脾细胞培养上清IL-2含量明显下降(t25=7.778、 t50=7.411、 t75=8.325,P<0.01)。与DM组相比,DM+LDR各组脾细胞凋亡和TCRα β百分数均明显降低(凋亡:t25=4.772、 t50=3.346、 t75=6.778;TCRα β:t25=3.381、 t50=5.807、 t75=2.356,P<0.05~P<0.01)。血清IL-2含量呈下降趋势;脾细胞培养上清IL-2含量均有升高趋势。结论 多次LDR能够削弱糖尿病造成的大鼠体重减轻和血糖升高,降低糖尿病所致的脾细胞凋亡,并能调节脾脏免疫因子,改善其失衡状态。 相似文献
6.
低剂量电离辐射对机体的影响是当前国内外放射生物学界研究的重要内容。阐明低剂量电离辐射生物效应及其适应性反应 ,对放射生物学理论和辐射防护实践均具有重要意义。我室通过流行病学调查和大量的实验研究证实 ,低剂量辐射可增强免疫功能 [1],降低胸腺细胞凋亡 [2 ],具有与高剂量辐射迥然不同的细胞和分子机理[3 ]。低剂量辐射可诱导适应性反应 ,已得到确认[4]。在此基础上 ,我们进一步观察了低剂量辐射诱导小鼠胸腺细胞凋亡适应性反应的剂量、剂量率和时间效应 ,以阐明低剂量辐射诱导适应性反应的规律 ,为深入探讨其机理提供有意义的实验… 相似文献
7.
目的:探讨院前急救护理对急性心肌梗死患者院前急救的应用效果.方法:选取我院中心急救车送入医院的急性心肌梗死患者64例作为观察组,由家属直接送入医院的患者64例作为对照组.对照组实施常规护理方法,观察组实施院前急救护理措施,分析实施前后患者的急诊抢救时间、患者存活率及住院时间.结果:与对照组相比较,患者的存活率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:院前急救护理值得临床推广及应用. 相似文献
9.
目的:观察含金属硫蛋白(MT)蛋奶粉对荷瘤小鼠肝癌有无治疗作用。方法:70只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、荷瘤鼠组20只、低剂量和高剂量含MT蛋奶粉肿瘤治疗组各20只。除正常对照组小鼠外,在其余小鼠体内移植H-22小鼠肝癌细胞株形成移植性肝癌模型,连续用含MT蛋奶粉给荷瘤小鼠灌胃2周后,每组断头处死10只小鼠,取其脾脏,采用MTT法检测各组小鼠淋巴细胞转化功能和IL-2活性,及流式细胞术检测脾脏CD4+、CD8+和CD25+ T细胞百分率以及淋巴细胞周期进程和凋亡的变化,以及3H-TDR 掺入法检测CTL和NK细胞杀伤活性,并采用细胞病变抑制法检测小鼠IFN-γ活性以及L929 体外杀伤法检测 TNF-α 活性。并于开始灌胃MT蛋奶粉后的第21~31天观察小鼠肿瘤大小。结果:在BALB/c小鼠形成肝癌第27、29及31天,含低剂量和高剂量MT蛋奶粉组小鼠肿瘤体积均明显小于肿瘤对照组(P<0.05);含低剂量和高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组淋巴细胞刺激指数(SI)较肿瘤对照组均显著增加 (P<0.01),含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠脾脏CD4+细胞百分率及CD4+/CD8+比值较肿瘤对照组均显著增加(P<0.01,P<0.05),其CD25+ T细胞百分率较肿瘤对照组显著降低(P<0.01);与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞G0/G1期细胞百分率显著降低(P<0.05),G2/M期细胞百分率显著增加(P<0.05);同时,含高剂量MT蛋奶粉肿瘤治疗组小鼠淋巴细胞凋亡百分率较肿瘤对照组(荷瘤鼠组)显著降低(P<0.05);荷瘤小鼠脾脏CTL细胞毒活性显著低于正常对照组(P<0.05),含高剂量MT组CTL细胞毒活性显著高于荷瘤小鼠(P<0.05);荷瘤小鼠脾脏NK细胞毒活性明显低于正常对照组(P<0.05),而含MT肿瘤治疗组NK细胞毒活性明显高于荷瘤组小鼠,尤其以高剂量组为显著(P<0.01)。与肿瘤对照组比较,含高剂量MT蛋奶粉显著增加了荷瘤小鼠的IL-2和TNF-α活性(P<0.01),含低剂量MT蛋奶粉对荷瘤小鼠的TNF-α活性亦有明显提高作用(P<0.01),对IFN-γ活性并无显著影响。结论:含MT蛋奶粉对肿瘤的治疗性效应可能是通过增强荷瘤小鼠的免疫功能实现的。 相似文献
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目的:研究低剂量电离辐射对小鼠睾丸生精细胞凋亡及 P53 基因和蛋白表达的影响。方法:应用密度梯度离心法分离不同种类生精细胞, 流式细胞术检测其细胞凋亡, 免疫组化法观察生精细胞P53蛋白表达, 原位杂交法观察其 P53 mRNA水平。结果:0.025-0.2 Gy X射线全身照射后, 生精细胞凋亡具有明显的细胞种类规律性。在较低剂量照射(0.025和0.05 Gy)时, 以精原细胞凋亡为主, 随照射剂量增加(0.075-0.2 Gy)逐渐累及精母细胞, 并且前者凋亡率明显高于后者, 很少累及精子细胞和精子。P53蛋白表达主要见于精原细胞和精母细胞, 并且前者阳性率高于后者, 随照射剂量增加, 其阳性率逐渐升高, 而精子细胞和精子阳性率较低; P53 mRNA表达在较低剂量照射(0.025 Gy)时, 主要以精母细胞和精子细胞为主, 随剂量增加(0.05-0.2 Gy)逐渐累及精原细胞。精原细胞和精母细胞 P53 mRNA表达呈明显的剂量依赖性关系, 但精子细胞表现不明显。结论:低剂量电离辐射可选择性诱导小鼠睾丸生精细胞凋亡, 具有明显的剂量和时程效应关系。提示, 这种选择性诱导凋亡调控机制可能与 P53 基因和蛋白表达相关联。 相似文献