药物性帕金森病综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因，这些药物通过不同途径影响多巴胺系统。引起临床特点不尽相同的帕金森综合征，认清这些原因药物并掌握其发生机制，有助于对其早期诊断和治疗。     

TNF系统与自身免疫性疾病

肿瘤坏死因子 (ｔｕｍｏｒｎｅｃｒｏｓｉｓｆａｃｔｏｒ,ＴＮＦ)系统包括肿瘤坏死因子、肿瘤坏死因子膜受体 (ｍＴＮＦＲｓ)及肿瘤坏死因子受体(ｓＴＮＦＲｓ) ;它们组成一个复杂的生物学系统 ,相互作用 ,相互影响 ,与其他细胞因子一起共同构成一个复杂的免疫网络 ,参与许多自身免疫性疾病的发生、发展[1] 。1　ＴＮＦ分类及其功能ＴＮＦ分两类 :ＴＮＦ α和ＴＮＦ β。ＴＮＦ α是由活化的巨噬细胞、单核细胞和Ｔ细胞产生 ;ＴＮＦ β是由活化的Ｔ细胞和ＮＫ细胞产生。ＴＮＦ α和ＴＮＦ β基因均位于人的第 6号染色体短臂上 ,ＴＮＦ β基…     

多梗塞性痴呆成因的临床分析

本对49例多梗塞性痴呆（MID）病人进行了临床和影像学的研究分析，研究表明，MID与脑梗塞部位，脑梗塞容积，患年龄及其受教育程度关系密切。高血压病，糖尿病，高脂血症，高粘血症，冠心病都是促使MID形成和发展的危险因素。有效地控制危险因素和对MID尽早综合治疗是防治MID的关键。     

重症肌无力患者sTNFRs的初步研究

目的探讨可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFRs)与重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的关系。方法应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测76例不同临床类型的MG患者(MG组)和48名健康对照者(NC组)血清sT-NFRs水平,同时检测MG患者血清中乙酰胆碱受体抗体(AchRab)水平。并对MG患者病情按徐氏评分法进行量化。结果 (1)MG患者血清sTNFRs水平明显高于NC组(P0.01,及P0.05);其中病程1年组患者sTNFR1水平明显高于病程6个月组(P0.05);(2)绝对许氏评分≥31分者sTNFRs水平明显高于评分≤15分患者(P0.01,及P0.05)。结论 sTNFRs参与了MG的免疫发病过程,血清sTNFRs水平可反映MG患者的病情。     

丛集性头痛发病机制的探讨

丛集性头痛 (ｃｌｕｓｔｅｒｈｅａｄａｃｈｅ ,ＣＨ)临床表现具有特异性 ,但其发病机制不清。我们于 1993年 7月至 1999年 3月对门诊就诊的 2 6例ＣＨ患者进行了血清睾酮 (Ｔ)、雌二醇 (Ｅ2 )、催乳激素 (ＰＲＬ)以及生长激素 (ＧＨ)水平的检测 ,以探讨ＣＨ的发病机制 ,对其治疗也会有所启示。资料与方法 :所有患者均严格按照 1989年国际头痛学会关于头痛疾病的分类对ＣＨ的诊断标准确诊。男性 2 2例 ,女性 4例 ,年龄 (32 5± 9 5 )岁。 2 6例均具有周期性发作的特点 ,1个丛集期为 1周至 2个月 ,1个缓解期为 1～ 18个月。发作以凌晨和午睡…     

类固醇治疗Guillain-Barre综合征的疗效评价

目的　评价类固醇治疗 Guillain- Barre综合征 (GBS)的有效性及安全性。方法　按 Hughes运动功能缺损评分法 ,对 5 6例运动功能缺损评分≥ 3分的 GBS患者分成类固醇治疗组与非类固醇治疗组进行回顾性研究 ,观察两组运动功能缺损评分的动态变化 ,病程 1年时的后遗症 ,以及类固醇的副反应。结果　 (1)GBS患者发展至高峰的时间及高峰时病情与是否应用类固醇无关 (P>0 .0 5 ) ,但高峰期持续的时间 ,改善 1分所需时间 ,达到 2分所需时间 ,以及平均住院日 ,类固醇治疗组明显短于非类固醇治疗组 (P <0 .0 5 )。 (2 )在病程 1个月、3个月时 ,类固醇治疗组较非类固醇治疗组运动功能缺损评分明显低 (P <0 .0 5 ) ,但自 6个月起 ,两组运动功能缺损评分无差异 (P>0 .0 5 ) ,在 1年时的后遗症发生率及其程度两组相近 (P>0 .0 5 )。 (3)主要副反应为 Cushing反应及易患上呼吸道感染。结论　类固醇能加快 GBS的恢复 ,缩短平均住院日 ,但对 1年时后遗症的发生率及其程度无影响。合理应用类固醇不会发生严重副反应     

糖尿病并发颅神经损害

糖尿病并发颅神经损害少见 ,临床上以动眼神经、外展神经、面神经受损为主要表现 ,现就我院收治 44例作报道。44例患者均符合 1999年 WHO糖尿病诊断标准 ,男性 2 7例 ,女性 17例 ,年龄 46～ 6 7岁 ,平均 5 7.6岁。有糖尿病史者 18例 ,均为 2型糖尿病 ,余无糖尿病史。本组患者均急性起病 ,2 1例首先出现轻度前额、或病侧眼眶痛 ,36例出现复视 ,33例动眼神经不全 /完全麻痹 ,合并外展神经麻痹 3例 ,合并滑车神经麻痹 1例。面神经麻痹 5例 ,外展神经麻痹 4例 ,外展神经合并三叉神经第一支损害 1例 ,滑车神经麻痹 1例。 2例为复发性动眼神经麻…     

丛集性头痛患者内分泌功能的检测

目的 通过检测丛集性头痛（CH）患者的内分泌功能探讨CH的发病机制。方法 采用放射免疫分析法检测了26例CH患者（CH组）在丛集期和缓解期血清睾酮（T）、雌二醇（E2）、催乳激素（PRL）以及生长激素（GH）水平,并与25例正常对照者（NC组）及18例偏头痛患者（MC组）进行比较。结果 （1）CH患者在丛集期血清T、GH、E2、PRL水平较NC组和MC组明显降低。其中男性患者血清T、E2、PRL水平与NC组和MC组比较具有高度显著性差异（P＜0．01）;女性患者血清T、E2、PRL水平及所有患者血清GH水平与NC组和MC比较有显著差异（＜0．05）。（2）CH患者缓解期血清T、GH、E2、PRL水平与NC组和MC组比较,差异不明显（P＞0．05）。（3）CH患者丛集期与缓解期血清T、GH、E2、PRL水平比较,差异不明显（P＞0．05）。结论 CH丛集期内分泌功能明显降低,结合临床特点,提示下丘脑功能改变作为起步机制在丛集性头痛发作中起重要作用。     

药物性帕金森综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因,这些药物通过不同途径影响多巴胺系统.引起临床特点不尽相同的帕金森综合征,认清这些原因药物并掌握其发生机制,有助于对其早期诊断和治疗.     

药物性帕金森综合征

药物是导致帕金森综合征的常见原因，这些药物通过不同途径影响多巴胺系统，引起临床特点不尽相同的帕金森综合征。