自拟化湿复肝汤治疗伤寒性肝功能损害临床体会

目的 :探讨自拟化湿复肝汤治疗伤寒性肝功能损害的治疗效果。方法 :治疗组 31例 ,对照组 2 5例 ,通过临床观察 ,经统计学处理 ,进行疗效对比分析。结果 :治疗组明显优于对照组(P <0 0 5 )。结论 :化湿复肝汤治疗伤寒性肝功能损害效果明显     

中西医结合治疗滑动性食管裂孔疝21例

食管裂孔疝 (Hiatushernia)是临床常见的消化系统疾病 ,是指部分胃囊经膈食管裂孔而进入胸腔的疾病。临床表现有胸骨后烧灼感、反胃、呃逆、咽下困难 ,上消化道出血等症状。本病由于胃内容物反流易引起反流性食管炎。临床上食管裂孔疝虽然分为滑动性食管裂孔疝、食管旁裂孔疝、混合性裂孔疝 ,但是最常见的是滑动性食管裂孔疝 ,约占食管裂孔疝的 85 %～ 90 %。笔者采用中西医结合方法治疗本病 2 1例。疗效显著 ,报道如下 :1　临床资料本组病例均来自门诊及住院病例共 2 1例 ,其中 ,男性 9例 ,女性 12例 ,年龄 18- 70岁 ,平均年龄 36 .5岁 ,…     

腹安汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良疗效观察

目的观察腹安汤治疗肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法将符合FD罗马II诊断标准,且辨证属肝郁脾虚型的患者共80例,随机分为治疗组和对照组,每组40例,治疗组用腹安汤治疗,对照组用吗丁啉治疗,治疗4周后,进行疗效评价及不良反应统计。结果治疗组总有效率92.50%,对照组总有效率82.50%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后各组主要症状评分均显著低于治疗前(P0.05),且治疗组胸脘痞满、纳差、烦躁易怒、神疲乏力等评分显著低于对照组(P0.05);治疗组不良反应低于对照组(P0.05)。结论腹安汤对肝郁脾虚型功能性消化不良有较好的疗效,值得临床推广应用。     

通降解毒方药物血清对胃癌细胞P16基因甲基化的影响

目的:通过观察通降解毒方药物血清对胃癌MKN-45细胞P16基因甲基化的影响,探讨其抗肿瘤的作用机制。方法:MKN-45细胞随机分为空白对照组,空白血清组、通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组,培养72h后RT-PCR法测定P16基因的mRNA表达,Methylight法测定基因P16甲基化水平。结果:通降解毒方血清组、5-Aza-CdR组均能增加MKN-45细胞中P16 mRNA表达,逆转P16基因甲基化,与空白对照组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:通降解毒方能增加胃癌细胞P16基因mRNA表达,逆转P16基因甲基化,可能是其抗肿瘤的作用机制之一。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织HSP70表达的影响

目的:探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织热休克蛋白70(HSP70)蛋白和mRNA表达的影响。方法:将健康SPF级雄性SD大鼠60只,随机分为2组,正常组和造模组;造模组采用二硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型;待复制模型成功后将造模组随机分为5组,分别为模型组、柳氮磺吡啶组(0.3 g·kg~(-1))以及健脾益肠散高、中、低剂量组(204,136,68 g·kg~(-1)),每组10只;灌胃相应药物21 d后,观察各组大鼠的一般状态和结肠黏膜组织损伤情况,免疫组化、蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)分别检测大鼠结肠组织中HSP70的蛋白和mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠黏膜损伤评分显著升高(P0.01),HSP70蛋白和mRNA表达均显著降低(P0.01)。与模型组比较,各给药组结肠黏膜损伤评分均显著降低(P0.01),各给药组均可增加结肠组织HSP70的蛋白和mRNA表达(P0.05,P0.01),其中以健脾益肠散高剂量组最为明显(P0.05,P0.01)。结论:健脾益肠散可能通过促进HSP70的表达而达到对UC大鼠结肠黏膜的免疫保护,从而发挥治疗作用。     

从免疫学角度论脾肾相关

肾为先天之本,脾为后天之本,肾藏精、主骨生髓,精能化气生血;脾主运化,为气血化生之源。精、气、血是生命活动的基本物质。卫气主要是循行于皮肤粘膜等体表的正气,起免疫屏障作用,其作用的发挥,是肺、脾、肾三脏功能协调的结果,即卫气化生于肾中之阳气,充养于中焦之脾胃,散布于上焦之肺气。而其关键又在于脾肾二脏,“肾者主为外”,“脾为之卫”,认为脾肾通过卫气行使机体的免疫防御机能。     

腹安汤治疗腹泻型肠易激综合征40例疗效观察及机制探讨

目的:探讨腹安汤治疗腹泻型肠易激综合征的临床疗效及对血浆血管活性肠肽(VIP)、P物质(SP)的影响。方法:将80例患者随机分为治疗组和对照组,每组40例,治疗组用腹安汤,对照组用匹维溴胺,对比两组的临床疗效和治疗前后血浆VIP、SP水平。另选20例体检健康者作正常对照。结果:治疗组总有效率92.5%,对照组总有效率77.5%,两组总有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05);血浆VIP、SP水平在治疗组用药前后比较,有显著性差异(P<0.05),在治疗组用药后与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。结论:腹安汤治疗腹泻型肠易激综合征疗效明显,值得临床推广应用。其作用机制之一可能是通过调节血浆中VIP、SP的分泌而达到治疗效果。     

结肠造瘘术后单人肠镜检查66例

结肠穿孔、梗阻、破裂及低位直肠癌、肛管癌患者临床多需行结肠造瘘术,术后及时复查对于了解剩余结肠的病情、预防病变复发、观察手术效果、评估患者预后具有重要作用,但由于术后肠腔解剖结构和形态发生变化,增加了操作难度.我科采用单人操作法进行肠镜检查,取得了满意效果,现报道如下.     

基于自噬探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎模型大鼠肠黏膜保护的作用机制

目的 通过观察健脾益肠散对溃疡性结肠炎模型大鼠结肠自噬相关分子表达的影响,探讨其肠黏膜保护 的作用机制。方法 将 SD 大鼠随机分为正常组、模型组、健脾益肠散组和柳氮磺吡啶组。采用 2, 4, 6-三硝基 苯磺酸 （TNBS） -乙醇溶液复合法建立溃疡性结肠炎大鼠模型;模型复制成功后灌胃给药,每日 1 次,持续 14 d。 观察大鼠一般状况,计算疾病活动指数 （DAI） 评分;苏木素-伊红 （HE） 染色法观察结肠组织病理形态;透射电 镜观察结肠上皮细胞自噬情况;免疫荧光染色法、蛋白免疫印迹法 （Western Blot） 检测结肠组织肌球蛋白样 BCL2 结合蛋白 （Beclin1） 、微管相关蛋白 1 轻链 3 （LC3） 蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链反应 （Real-time PCR） 检测自噬蛋白 5 （Atg5） 、自噬蛋白 7 （Atg7） 、泛素结合蛋白 62 （p62） mRNA 表达。结果 与正常组比较, 模型组一般情况较差,DAI 评分明显升高 （P＜0.000 1） ;结肠组织出现明显的上皮细胞损伤,电镜下自噬体的 数量明显减少;结肠组织 Beclin1、LC3-II/LC3-I 蛋白及 Atg5、Atg7 mRNA 表达明显降低 （P＜0.000 1） ,p62 mRNA 表达明显升高 （P＜0.000 1） 。与模型组比较,健脾益肠散组大鼠一般情况明显恢复,DAI 评分明显降低 （P＜0.000 1） ;结肠组织病理损伤有不同程度的改善,电镜下自噬体的数量明显增多;结肠组织 Beclin1、LC3-II/ LC3-I 蛋白及 Atg5、Atg7 mRNA 表达明显升高 （P＜0.01,P＜0.001,P＜0.000 1） ,p62 mRNA 表达明显降低 （P＜0.01） 。结论 健脾益肠散可通过上调自噬相关分子 Beclin1、LC3、Atg5 及 Atg7 的表达,下调 p62 的表 达,增强自噬以达到保护溃疡性结肠炎模型大鼠结肠黏膜损伤的作用。     

健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3/ASC/Caspase-1信号通路的影响

目的 探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体信号通路的影响。方法 从60只SD大鼠中随机取10只为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖（DSS）溶液7 d复制UC大鼠模型后,再随机分为模型组、柳氮磺吡啶（0.3 g·kg^-1）组和健脾益肠散高、中、低剂量（54.4、27.2、13.6 g·kg^-1）组,连续给药14 d。每日观察记录大鼠的一般状态,给药前后进行疾病活动指数（DAI）评分;采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量,苏木素-伊红（HE）染色法观察结肠组织病理变化,免疫组化法、蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）分别检测结肠组织NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1（Caspase-l）的蛋白阳性表达、蛋白及mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组大鼠的一般状态相对较差,DAI评分显著增高（P<0.01）,结肠出现病理学改变,血清IL-1β、IL-18含量显著升高（P<0.01）,结肠组织NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性、蛋白及mRNA的表达均显著增强（P<0.01）。与模型组比较,健脾益肠散各剂量组的一般状态明显好转,DAI评分明显减小（P<0.05,P<0.01）,HE染色显示病理变化明显减轻,结肠NLRP3、Caspase-l的蛋白表达均明显减少（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高、中剂量组血清IL-1β、IL-18含量、结肠ASC的蛋白表达及NLRP3、ASC、Caspase-l的mRNA表达均明显降低（P<0.05,P<0.01）;健脾益肠散高剂量组NLRP3、ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均显著减少（P<0.01）;健脾益肠散中剂量组ASC、Caspase-l的蛋白阳性表达均明显减少（P<0.05）;健脾益肠散低剂量组ASC的mRNA表达明显降低（P<0.05）。结论 健脾益肠散能通过调节NLRP3炎症小体信号通路,减少结肠免疫炎症损伤发挥治疗UC的效应。