丁苯酞对局灶脑缺血大鼠脑一氧化氮和一氧化氮合酶表达的影响

目的 探讨丁苯酞对大鼠脑局造性脑缺血组织中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)的影响和细胞凋亡的抑制作用及可能机制.方法 线栓法制作大鼠大脑中动脉栓塞模型,雄性SD大鼠,随机分成生理盐水7d组和14 d组、丁苯酞7d组和14 d组,分别给予丁苯酞或生理盐水连续治疗7d和14 d,设立假手术组.各组大鼠依次进行神经功能缺失评分、脑组织NO含量和NOS活性测定、梗死体积测定和逆转录反应系统(RT-PCR)半定量分析Caspase-3 mRNA在脑缺血区域的变化.结果 建模成功后治疗前均存在瘫痪,丁苯酞组神经功能缺失程度明显好于生理盐水组(P＜0.05);NO含量、NOS活性、大鼠脑梗死体积和Caspase-3 mRNA表达等4个指标在假手术组、生理盐水7d组、生理盐水14 d组、丁苯酞7d组和14 d组表达变化相似,与假手术组比较,4个指标在其余4组差异均显著(P＜0.05),生理盐水7d组和14 d组之间差异不显著(P＞0.05),而丁苯酞7d组明显高于丁苯酞14 d组(P＜0.05),丁苯酞组均显著低于生理盐水组(P＜0.05).结论 丁苯酞能够通过降低NOS活性,减少NO合成,抑制Caspase-3细胞表达,减少脑梗死面积,促进神经修复和神经细胞保护作用.     

早期帕金森病患者事件相关电位P300研究

目的研究早期帕金森病（PD）患者听觉事件相关电位P300的异常特征，为早期干预PD患者认知功能损害提供实验依据。方法早期PD患者83例（PD组），健康人58例（对照组）。肌电图诱发电位仪测定两组P300波群各成分（N1、P2、N2、P3）潜伏期和波幅、反应时，MMSE评定两组的认知功能。结果PD组N2、P3潜伏期延长（P〈0．05）；P300波群各成分中P3阳性率最高[PD痴呆组为53．3％，PD非痴呆（PD—D）组为29．4％]。结论早期PD患者P300外源性成分P2和内源性成分N2、P3的潜伏期均延长，提示其认知功能异常，还有警觉、选择、注意的障碍。P3潜伏期是识别早期PD伴发痴呆的敏感指标。     

丁基苯酞抑制晚期糖基化终产物诱导的内皮细胞损伤及其机制

目的探讨丁基苯酞(NBP)对晚期糖基化终产物(AGEs)诱导人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法常规培养原代人脐静脉内皮细胞,细胞采用200 mg/ml AGEs干预48 h,同浓度牛血清白蛋白(BSA)作为正常对照组。其中,AGEs干预组预先加入不同浓度NBP(0. 1、1. 0、10. 0、和100. 0μmol/L)共同孵育0. 5 h,0μmol/L NBP设为阳性对照组。MTT法检测各组细胞增殖率,Hoechst 33258检测细胞凋亡,流式细胞学检测细胞内活性氧自由基(ROS)生成量,蛋白印迹检测Bcl-2和Bax的表达,硝酸盐还原法检测一氧化氮(NO)含量,逆转录实时定量PCR检测e NOS和i NOS表达。结果 NBP组细胞增殖率逐渐升高,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组细胞增殖率与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。Hoechst 33258染色显示阳性对照组细胞质内含有大量浓染致密的颗粒块状荧光,NBP组则明显减少。NBP促进Bcl-2蛋白表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05); NBP抑制Bax蛋白表达,其中1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。NBP抑制了细胞内ROS生成,各NBP组ROS生成的荧光值与阳性对照组比较差异均有统计学意义(均P0. 05)。AGEs诱导后,阳性对照组细胞内NO合成明显减少,NBP干预后细胞内NO合成逐渐增加,1. 0、10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(P0. 05)。NBP促进e NOS m RNA表达,并抑制i NOS m RNA表达,其中10. 0和100. 0μmol/L NBP组与阳性对照组比较差异有统计学意义(均P0. 05)。结论 NBP能有效抑制AGEs诱导的人脐静脉内皮细胞损伤。抑制氧化应激损伤和调节NOS表达可能是NBP保护内皮细胞的机制。     

没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元SAPK/JNK及p38MAPK激活的抑制作用

目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过Nissl和TUNEL染色法检测阳性神经元数量，蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型Caspase-3，SAPK/JNK，p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后，SAPK/JNK，p-SAPK/JNK(1 h)，p38MAPK，p-p38MAPK(6 h)及活化型Caspase-3(12 h)表达均减弱，TUNEL阳性神经元减少(24 h)，Nissl阳性神经元增多(24 h)，神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制SAPK/JNK及p38MAPK的激活有关。     

抑郁、焦虑对癫(癎)患者健康相关生存质量的影响

Objective To assess health-related quality of life and the mood disorder in adults with epilepsy,and to evaluate factors contributing to the quality of life.Methods Quality of life was measured by the Quality of Life in Epilepsy Inventory(QOLIE-31)and the World Health Organization Quality of Life Assessment-Bref(WHOQOL-BREF).Psychotic conditions were evaluated by Self-rating Depressive Scale (SDS)and Self-rating Anxious Seale(SAS).The multivariate analysis was used to assess the determinant factors.Results The study included 141 epilepsy patients in the teat group and 59 sex,age,and education matched normal controls. WHOQOL-BREF scores in the physical and psychological aspects were significantly lower in epilepsy patients(12.7 ±1.8 and 12.4±1.9,respectively)than those in the normal controls(15.1 ±2.3 and 13.9 ±1.9,respectively,t value were 11.75 and 8.625.both P<0.05).The survey reported that 57.4 % of the epilepsy patients suffered with depression.and 39.7 % anxiety.The patients with both anxiety and depression scored lower in all aspects in QOLIE survey except medical effect.Multivariate analysis showed that factors that effect the overall quality of life in order were anxiety.depression and disease duration.Conclusion Our results support that complications of anxiety and depression and long disease duration are key factors affecting the quality of life in epilepsy patients.     

一氧化氮激活应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶及p38MAP激酶诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡

目的研究脑缺血区周边组织一氧化氮合酶（NOS）的表达与应激活化蛋白激酶／c—Jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）及p38MAP激酶（p38MAPK）激活的关系;探讨一氧化氮（NO）诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡的可能机制。方法采用TUNEL染色法观察脑缺血再灌注不同时段模型鼠缺血区周边组织凋亡的阳性神经元数量;免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法检测活化型Caspase-3、神经元型一氧化氮合酶（nNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和SAPK／JNK,p38MAPK及其磷酸化组分的表达。结果再灌注后1h、2h缺血区周边组织nNOS表达明显增强;自1h起iNOS开始表达,12h达到高峰。1hp-SAPK／JNK表达较强,以后逐渐减弱;p38MAPK各时段表达均明显增强,以6h为著,p-p38MAPK表达高峰亦在6h。6h活化型Caspase．3开始表达,12h达到高峰;12h开始出现TUNEL阳性神经元,24h达到高峰。结论缺血区周边组织NOS表达的增强可能通过激活SAPK／JNK及p38MAPK诱导脑缺血再灌注后神经元凋亡。     

大鼠大脑中动脉闭塞局灶脑缺血再灌注改良模型的建立

目的 介绍一种简便可靠的插线法，可用于制作SD大鼠大脑中动脉(MCA)闭塞局灶脑缺血再灌注模型。方法 结扎并游离颈外动脉，用2-0丝线悬吊翼腭动脉，用插入端蘸不饱和聚酯的白色鱼线从颈外动脉切口处插入，经颈内动脉，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉。随后进行神经病学评分、TTC染色、亚甲蓝染色以观察模型的可靠性，将此改良法与经典的Longa法进行对比研究。结果 大鼠MCA阻断2h后进行再灌注，模型成功则出现Horner’s征阳性、神经病学评分≥1分，TTC染色显示梗死范围，亚甲蓝染色提示MCA供血区神经元大量缺失。与经典的Longa法模型对比，改良模型的成功率高、死亡率低。结论 该改良模型简便可靠，稳定性好，是研究MCA局灶脑缺血再灌注较为理想的实验动物模型。     

抑郁、焦虑对癫(癎)患者健康相关生存质量的影响

Objective To assess health-related quality of life and the mood disorder in adults with epilepsy,and to evaluate factors contributing to the quality of life.Methods Quality of life was measured by the Quality of Life in Epilepsy Inventory(QOLIE-31)and the World Health Organization Quality of Life Assessment-Bref(WHOQOL-BREF).Psychotic conditions were evaluated by Self-rating Depressive Scale (SDS)and Self-rating Anxious Seale(SAS).The multivariate analysis was used to assess the determinant factors.Results The study included 141 epilepsy patients in the teat group and 59 sex,age,and education matched normal controls. WHOQOL-BREF scores in the physical and psychological aspects were significantly lower in epilepsy patients(12.7 ±1.8 and 12.4±1.9,respectively)than those in the normal controls(15.1 ±2.3 and 13.9 ±1.9,respectively,t value were 11.75 and 8.625.both P<0.05).The survey reported that 57.4 % of the epilepsy patients suffered with depression.and 39.7 % anxiety.The patients with both anxiety and depression scored lower in all aspects in QOLIE survey except medical effect.Multivariate analysis showed that factors that effect the overall quality of life in order were anxiety.depression and disease duration.Conclusion Our results support that complications of anxiety and depression and long disease duration are key factors affecting the quality of life in epilepsy patients.     

早期应用东菱克栓酶治疗脑梗塞临床观察

近年来，早期应用日本东菱药品工业株式会社生产的丝氨酸蛋白酶的巴曲酶革成分注射剂──东菱克栓酶（DF－521）治疗脑梗塞，取得较好疗效。现总结如下。1一般资料75例患者均为在本院门诊确诊，早期收住院的患者，病程在48h以内，经颅脑CT证实为脑梗塞并排除出血倾向者。75例患者随机分成常规治疗组和克栓酶治疗组，常规治疗组：男27例，女13例，年龄56～78岁，平均72·5岁，克栓酶治疗组：男24例，女11例，年龄57～79岁，平均73．1岁。两组病人既往史及伴发疾病积分相似。2治疗方法常规治疗组采用静滴低分子右旋糖酥500ml加复方丹参IOml…     

银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后皮质脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响

目的 观察银杏内酯对大鼠局灶脑缺血再灌注后神经缺失评分,脑梗死体积及皮质BDNF表达的影响,探讨银杏内酯脑保护作用的机制。方法 对月龄3个月雄性SD大鼠96只进行随机对照实验研究。将大鼠随机分实验组和对照组,两组再随机分为（TTC）,免疫组化亚组．各亚组再随机分为再灌注6h,24h和48h组,各组8只。运用神经功能缺失评分、TTC染色及BDNF免疫组化检测等方法进行研究。结果 与对照组相比,实验组大鼠神经功能缺损评分低,脑梗塞体积小、BDNF表达增加,显著性（P〈0．05）。结论 银杏内酯脑保护作用可能与增加BDNF表达有关。