应用尿系列蛋白评价糖尿病尿蛋白选择性的探讨

目的应用尿蛋白选择指数评价糖尿病人尿蛋白的选择性.方法免疫速率散射比浊法测定糖尿病人尿液中微球蛋白(α1M)、白蛋白(A1b)、转铁蛋白(Tf)、免疫球蛋白G(IgG),分别以IgG/A1b、IgG/Tf比值作为选择性指数.结果随尿液A1b排泄量增加,IgG/A1b值降低,选择性指数有助于监测糖尿病人早期肾功能损伤.     

应用尿系列蛋白评价尿蛋白选择性的探讨

尿液系列蛋白在糖尿病病人肾功能损伤中的早期诊断作用已被广泛应用。但根据系列微量蛋白评价尿蛋白的选择性及其应用的报道还少见。本文就糖尿病人尿液α1微球蛋白 (α1Ｍ)、白蛋白 (Ａｌｂ)、转铁蛋白 (Ｔｆ)、免疫球蛋白Ｇ(ＩｇＧ)系列蛋白的排泄、尿蛋白的选择性及其临床应     

MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白的制备及其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用

目的：构建MDA-7/IL-24-HT7原核及真核表达质粒,制备MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白,研究该融合蛋白在肿瘤细胞内的定位及其对肿瘤细胞致凋亡作用。方法：PCR扩增MDA-7/IL-24基因,插入含有HaloTag (HT7)标签的载体中,构建MDA-7/IL-24-HT7原核及真核表达质粒;MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白经IPTG诱导表达后纯化。利用带有荧光标记的HT7配基观察MDA-7/IL-24-HT7在肿瘤细胞内的定位。MTT法及AnnexinV-PI染色法检测MDA-7/IL-24-HT7对肿瘤细胞生长和凋亡的影响。结果：成功构建了表达MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白的原核及真核表达质粒,MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白主要存在于E.coli BL21的包涵体内。MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白定位于肿瘤细胞的内质网上。MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白可抑制肿瘤细胞的生长,1 mg/ml MDA-7/IL-24-HT7 融合蛋白作用大肠癌HCT116细胞、肝癌SMMC7721细胞96 h后,细胞凋亡率分别为（34.7±1.3）% 和（22.1±0.9）%,显著高于未处理的肿瘤细胞（P<0.01）。结论：带有HaloTag标签的MDA-7/IL-24-HT7融合蛋白可抑制肿瘤细胞增殖和诱导肿瘤细胞凋亡。     

降压药的辩证应用探讨

临床上,治疗高血压选用效果好且副作用少的降压药,提高患者生活质量,是一个值得重视的问题.选用正确合理的降压药,可以减少或避免不良反应,提高降压药使用的准确性,避免降压药物的使用盲目性具有重要意义.     

医院疫情网络报告系统研发

目的：完善医院痰情网络报告系统,提高医院疫情报告输入质量。方法：依据疾病预防控制需要,用科学的技术和方法对系统软件进行编程改进。结果：完善后的医院疫情网络报告系统,界面友好、一目了然;报告输入过程回避了因工作人员可能的操作失误导致疫情信息失真现象;报告数据填写的细节要求上增加了智能审核提示功能,进一步规范了医院疫情原始数据采集、输入的质量。结论：完善后的医院疫情网络报告系统科学性、实用性和可操作性强。     

新生儿吸入性肺炎126例临床分析

新生儿吸入性肺炎是新生儿期主要的死亡原因,也是新生儿窒息、颅内出血和其他疾病的并发症。2006年1～12月,我科共收治126例新生儿吸入性肺炎患儿。现将其临床资料分析报告如下。     

发酵乳糖的阿伯丁沙门氏菌鉴定体会

临床上致病的沙门氏菌大部分属于A-E 群,一般不发酵乳糖。我们最近从40例感染的新生儿血液、脑脊液及粪便中分离出51株发酵乳糖的阿伯丁沙门氏菌(S.abezdeen),属于F 群。由于该菌发酵乳糖,H_2S+/-,开始曾误定为弗劳地枸橼酸杆菌。现将经过简述如下,以供同道借鉴。     

小柴胡汤对体外培养LX-2细胞增殖的影响及机制初探

目的观察小柴胡汤对人肝星状细胞(LX-2细胞)增殖的影响。方法体外培养LX-2细胞,用不同浓度的小柴胡汤(2%,1%,0.5%,0.2%,0.1%)处理24 h,对照组不做处理。显微镜下观察药物作用后细胞形态改变,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(Edu)法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测I型胶原(COL-Ⅰ)mRNA的表达情况。结果对照组细胞,贴壁生长良好,形态未见明显异常。经不同浓度小柴胡汤(2%、1%、0.5%、0.2%、0.1%)处理24 h后,LX-2细胞均出现皱缩,变圆,界限不清,细胞核固缩等不同程度形态改变,MTT检测显示其增殖抑制率分别为100%、54.9%、41.2%、14.8%、12.4%。经1%、0.5%、0.1%小柴胡汤作用24 h后,Edu法检测LX-2细胞增殖率分别为0.1%、5.3%、10.1%;RT-PCR检测其COL-ⅠmRNA的表达量,与对照组1.04±0.35相比,均显著下降,分别为0.45±0.15(P<0.05)、0.27±0.16(P<0.01)和0.38±0.24(P<0.01)。MTT和Edu结果表明小柴胡汤能够抑制体外培养LX-2细胞的增殖,并呈剂量依赖效应。结论小柴胡汤通过抑制LX-2细胞增殖,并抑制COL-ⅠmRNA的表达,从而发挥抗纤维化活性。     

大鼠缺氧缺血后海马神经元凋亡及凋亡抑制蛋白XIAP表达的变化

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马CA1区神经元凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的变化规律.方法选择48例新生Wistar大鼠为HIBD组,并选择12只新生大鼠分为假手术组(n=6)和正常对照组(n=6).HIBD制模后3h、6h、12h、24 h、48 h、72 h、7 d、14 d处死取材,每次处死6只,采用流式细胞技术检测3组大鼠海马神经元的凋亡率,并应用免疫组织化学染色方法检测各组海马CA1区XIAP的表达变化情况.结果 与假手术组相比,HIBD组缺氧缺血后3h海马神经元凋亡率即开始升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);于缺氧缺血后12h凋亡率显著升高(P＜0.05),48 h时达高峰,72 h时开始下降,7d时明显低于高峰水平(P＜0.05),而与假手术组无显著差异,14 d时基本恢复至假手术组水平.正常对照组和假手术组海马CA1区有极少量XIAP阳性表达细胞.HIBD组于缺氧缺血3h时XIAP阳性表达显著升高(P＜0.05),之后逐渐升高,在48 h时达到高峰,72 h时开始逐渐下降,7d时已明显低于高峰水平(P＜0.05),但仍明显高于正常对照组和假手术组水平,在14 d时略高于正常对照组和假手术组,但差异无统计学意义(P＞0.05).XIAP蛋白表达与HIBD后各时间点阳性凋亡细胞出现呈负相关(r=-0.564,P＜0.05).结论 XIAP蛋白的过度表达在脑缺氧缺血后细胞凋亡的调控过程中起着重要作用,对HIBD损伤的脑神经细胞具有保护作用.