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目的:探讨医疗信息系统中纵向数据横向转置的SAS实现方法。方法:通过中医临床科研信息共享系统获得医院再生障碍性贫血患者的中药处方及量表得分等信息,通过ETL数据预处理、PL/SQL提取等过程获得原始纵向数据后,使用SAS的PROC TRANSPOSE过程进行统计实现。结果:中药处方数据经转置后,可形成每一例患者各中草药使用剂量的格式;量表数据经转置后,可形成每一例患者治疗前后各症状得分的格式。结论:通过相应的SAS程序可以实现医疗系统中不同类型的纵向数据横向转置的过程,从而满足进一步统计分析的需要。 相似文献
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文章尝试以鄂东医疗集团模式为例探析医院该如何构建战略联盟,分别从医患及医院角度阐述医疗行业的现状及鄂东医疗集团模式的优势与不足,并提出构建医院战略联盟的策略,以期为其他医院战略联盟提供借鉴. 相似文献
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目的探讨实体瘤患者发生血流感染(BSI)的病原学特点及导致患者死亡的影响因素,为合理使用抗菌药物提供临床依据。方法选择2012年1月-2014年12月医院220例实体瘤并发BSI的患者为研究对象,分析患者病原学特点,统计患者的年龄、性别、住院天数、基础疾病等基本信息,采用单因素变量和多因素Logistic回归方法评估影响14-d病死率及住院病死率的影响因素。结果 220例患者共检出病原菌234株,其中革兰阴性菌102株占43.6%,革兰阳性菌100株占42.7%,真菌9株占3.9%,复数菌23株占9.8%;革兰阴性菌住院病死率高于革兰阳性球菌及真菌(P=0.014);多因素Logistic分析结果显示,实体瘤患者发生BSI 14-d病死率与GCS≤8分及血小板≤50g/L有关,住院病死率与脓毒性休克、Child-C级、GCS≤8分有关(P0.05)。结论实体瘤患者BSI的病死率较高,早期识别、有效地逆转器官功能衰竭是降低实体瘤患者BSI病死率有效的方法。 相似文献
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目的分析再生障碍性贫血发病的危险因素,为一级预防提供依据。方法以"再生障碍性贫血""病例对照研究""危险因素"等为关键词,检索中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊数据库等中文数据库;以"aplastic anemia""case-control study""risk factor"等为关键词,检索PubMed、Cochrane Library等外文数据库,查找关于再生障碍性贫血发病危险因素的相关研究文献,时间范围为建库至2017年9月。采用Stata 14.0软件进行Meta分析,计算合并OR值。结果共检索到1 094篇文献,最终纳入22篇文献,均为病例对照研究,共涉及16项危险因素。Meta分析结果显示,油漆接触(OR=3.82,95%CI:1.68~8.66)、氯霉素使用(OR=3.21,95%CI:1.98~5.20)、苯接触(OR=2.94,95%CI:2.11~4.11)、胶水接触(OR=2.56,95%CI:1.28~5.12)、肝炎病史(OR=2.54,95%CI:1.94~3.34)、染发剂接触(OR=2.37,95%CI:1.08~5.22)、农药接触(OR=1.98,95%CI:1.60~2.45)、β-内酰胺(OR=1.77,95%CI:1.03~3.06)、磺胺类(OR=1.64,95%CI:1.03~2.61)和燃料/石油接触(OR=1.53,95%CI:1.25~1.87)等10个因素是再生障碍性贫血发病的危险因素;高经济收入(OR=0.52,95%CI:0.43~0.63)是再生障碍性贫血发病的保护因素。结论再生障碍性贫血的危险因素主要涉及药物使用、既往史、社会经济地位和职业或环境接触化学毒物等。 相似文献
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目的:探讨β-arrestin1对急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞衰老的作用及其可能机制。方法:收集T-ALL患者骨髓样本和对照样本,应用RT-PCR和Western blot检测β-arrestin1在T-ALL患者中的表达,统计分析β-arrestin1的表达与T-ALL患者临床病理特征及预后的关系。构建稳定敲低或过表达β-arrestin1 Jurkat细胞株,应用CCK-8检测Jurkat细胞数,β-半乳糖苷酶染色(SA-β-gal)法检测β-arrestin1对Jurkat细胞衰老的作用,应用RNA-Seq与KEGG数据交叉分析筛选可能的信号通路,Western blot验证信号通路关键位点。结果:β-arrestin1在T-ALL患者样本中表达降低(P 0.01),且β-arrestin1的表达与外周血白细胞数(r=-0.601)、外周血原始细胞数(r=-0.516)和髓外浸润(r=-0.359)呈负相关,与化疗敏感性(r=0.393)呈正相关。利用敲低或过表达β-arrestin1的稳定Jurkat细胞株发现,β-arrestin1降低Jurkat细胞数(P 0.05),促进Jurkat细胞衰老(P0.05)。RNA-Seq与KEGG数据交叉分析发现,T-ALL患者中β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1调控细胞衰老。经Western blot验证发现,β-arrestin1促进Ras和p16的表达,抑制pRB和E2F1的表达(P 0.05)。结论:β-arrestin1可能通过Ras-p16-pRb-E2F1促进T-ALL细胞衰老,延缓T-ALL疾病进程,这为阐释T-ALL新的发病机制提供理论依据。 相似文献
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