左结肠动脉的应用解剖

在88例左半结肠标本上,观察了左结肠动脉。根据其行走位置不同,分为内侧型和外侧型。按左结肠动脉分叉点的高度不同又分为高位组、中位组和低位组。左结肠动脉分支中有一种直血管,向左连于降结肠的缘动脉,这些血管在作肠修复时,对促进左半结肠的血供有重要意义。根据左结肠动脉的解剖特点,提出了裁剪左半结肠时,切断左结肠动脉的要点。     

犬Marshall韧带的电生理学特点及其形态结构观察

目的 :观察 Marshall韧带 （L OM）的电生理学特点及其组织形态 ,探讨 L OM在局灶性房颤发病机制中的地位。方法 :选用健康犬 8只 ,放置心内电极导管和心外膜电极 ,同步记录高位右房 （HRA） ,左心耳 （L AA） ,L OM的电活动。射频消融 L OM靠近冠状窦的部位。比较消融前后 HRA- L AA间期 ,HRA- L AM（左房 ）间期 ,HRA- L OM间期 ,L AM- L OM间期。切取 L OM,进行组织学观察。结果 :窦性心律时 ,在 L OM上可以记录到双电位 ,前者是 L AM电位 ,后者是 L OM电位 ,消融 L OM靠近冠状窦的部位 ,L OM电位消失 ,消融前后 ,HRA- L AA间期、HRA- L AM间期对比无显著性差异 （P>0 .0 5 ）。组织切片显示 L OM内含有心肌组织 ,与深层左房肌被脂肪层隔离 ,脂肪层内含有大量的神经组织。结论 :L OM电位是 L OM内心肌组织产生的 ,L OM可能是局灶性房颤的起源部位之一。射频消融 L OM靠近冠状窦的部位对左右房间传导无影响。对起源于 L OM的局灶性房颤 ,消融这一部位可能有效。     

L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的表达

目的 研究L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏中的空间表达情况。方法制备成年大鼠心脏冰冻切片，结合大体位置和HE染色结果快速辨认出窦房结、房室结和结后延伸，采用免疫荧光和免疫印迹技术检测L型钙通道α1C亚单位在大鼠窦房结、房室结、结后延伸、右房、右室的表达，用共聚焦显微镜观察其表达部位，通过凝胶成像及图像分析系统对实验结果进行分析。结果荧光呈现点状、斑状或不规则的短线状，主要分布于细胞膜及细胞内的膜性结构，其荧光强度由弱到强依次为窦房结、房室结、结后延伸、右心房、右心室，房室结和结后延伸之间无显著性差异（P〉0．05），其余两两相比均有显著差异（P〈0．05），其中右心房、有心室明显强于窦房结、房室结和结后延伸（P〈0．01）。各部位在相对分子质量200000左右可见一特异性蛋白条带。对蛋白条带进行灰度值分析，结果与免疫荧光相一致。结论L型钙通道α1C亚单位在成年大鼠心脏分布广泛，在不同部位表达量不同，在工作肌组织的表达量明显高于传导组织．提示钙电流在心脏不同部位有不同的分子基础.     

骨折、钙和现代饮食

尽管高钙的摄入早已经被推荐用来预防骨质疏松症的发生，但仍没有足够的证据表明这种方法对预防骨折有效。近来有证据表明抑制素（Statins）可阻断甲羟戊酸化过程，降低血清胆固醇浓度，并可降低心血管疾病的风险也能预防骨折。有更多的证据表明，高水果高蔬菜饮食对预防骨折是有益的，这些都暗示饮食这一共同的致病因素。食用低钙饮食人群的骨折发生率为什么比食用高钙饮食人群要低，需要进一步的研究。     

人心房室隔内正常或异常兴奋传导的解剖学基础

文中着重综述了有关房室隔、房室交点区解剖学研究进展以及房室交接区各部有关双路、多路或环路兴奋传导的肌纤维变异。结合Ｊａｍｅｓ关于结间束的观点，提出从窦房结到房室结可能有６条传导兴奋的解剖学基础的设想，以供临床工作者参考。文中对房室隔和房室交点区的概念与Ｓｅａｌｙ前、后间隔区的概念作了扼要的比较，指出二者间的异同。介绍了文献中关于间隔房室副束的位置和形态特点，并提出进一步研究的建议     

卡托普利对培养窦房结结构功能缺血损伤的保护作用

目的：研究不同缺血时间对培养窦房结细胞Ｇｌｙｃｏｇｅｎ，ＳＤＨ，ＬＤＨ和ＡＮＦ的损伤及卡托普利对这种损伤的保护作用。材料和方法：取２００只新生４天ＳＤ乳鼠的心窦房中组织用于细胞培养，再制作拟缺血模型，然后采用下列方法进行实验：ＰＡＳ反应示糖原颗粒，Ｐｅａｒｓｏｎ法示琥 珀酸氢酶，Ｐｒｅｓｔｏｎ法示乳酸脱氢酶，免疫细胞化学方法（ＡＢＣ法）示心钠素，并对实验结果作图像分析。结果：血６０时，培养细胞的Ｌ     

结扎大鼠左冠状动脉后心壁内血管变化的实验形态学观察(摘要)

<正> 本文用119例大鼠观察了左心室壁内血管和结扎左冠状动脉后心壁内血管的变化。动物按不同的间隔时间处死。其中75例心脏经主动脉灌注20%中国墨汁明胶液后作火棉胶切片;另44例心脏直接固定作石蜡切片观察。正常大鼠左心室游离壁内血管类型与人及家兔基本相似。室间隔内血管分布与家兔相似。左心室毛细血管数目为3903±48/mm~2,毛细血管与心肌纤维数目比例约为1:1。毛细血管互相吻合成网,其走行与心肌纤维方向一致。结扎大鼠左冠状     

缺锌大鼠海马生长抑素神经元释放能力的变化

1991年,Tapia等对体外培养的生长抑素(SS)神经元的研究发现,当给培养液内加入一定量的锌后,培养液内SS的浓度降低,认为锌对SS神经元的释放起抑制作用,其原因可能和锌与谷氨酸竞争结合SS神经元上的NMDA受体有关。为分析缺锌所致学习和记忆能力降低与海马SS神经元代谢变化的关系,本实验采用~(125)I-     

大鼠苍白球乙酰胆碱酯酶阳性神经元的衰老变化——形态计量学研究

本研究结合组织化学和形态计量学方法,观察幼龄(3月龄)和老龄(24月龄)雄性大鼠苍白球内乙酰胆碱酯酶阳性(AChE-P)神经元的衰老变化。老龄苍白球AChE-P神经元的数量,比幼龄组减少约11.8％;幼龄阳性神经元的突起总长度是老龄组的1.4倍;但在老龄组中,约有8.6％阳性神经元的突起总长度,大于幼龄的平均突起总长度(232.1μm);老龄苍白球AChE-P神经元的灰度值,明显高于幼龄组,但约有6.8％老龄阳性神经元的灰度值低于幼龄的平均灰度值(117.8);老龄苍白球AChE-P神经元的截面积,比幼龄增大约9.2％。形态学观察发现,大部分老龄AChE-P神经元呈退行性改变,但有一部分老龄AChE-P神经元胞体增大,染色加深,突起茂密,分支增多。上述结果表明,苍白球内AChE活性的增龄性下降及其神经元的退行性改变,并不是在所有的AChE-P神经元中同步发生。从而提示,在衰老过程中,苍白球AChE-P神经元可能存在着一种与衰老机制密切相关的代偿机制。     

缺锌大鼠海马生长抑素神经元释放能力的变化

1991年,Tapia等对体外培养的生长抑素(SS)神经元的研究发现,当给培养液内加入一定量的锌后,培养液内SS的浓度降低,认为锌对SS神经元的释放起抑制作用,其原因可能和锌与谷氨酸竞争结合踢神经元上的NMDA受体有关。为分析缺锌所致学习和记忆能力降低与海马SS神经元代谢变化的关系,本实验采用~(125)I-SS放射免疫分析法结合免疫电镜观察,对缺锌时海马