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1.
目的 研究人端粒酶逆转录酶(hTERT)、Ki-67及p27^kipl的表达在嗜铬细胞瘤发生与发展中的作用和作为预测生物学行为标志物的价值。方法 采用免疫组织化学方法检测hTERT、Ki-67及p27^kipl在2000-2004年广西医科大学第一附属医院病理科的45例嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤及9例正常肾上腺组织中的表达。结果 hTERT蛋白的表达在良性(3/31例)和可疑恶性(6/7例)以及良性与恶性肿瘤(5/7例)间的差异均有统计学意义(P〈0.01)。31例良性肿瘤中26例未检测到Ki-67,而恶性肿瘤和可疑恶性肿瘤均为阳性;Ki-67与hTERT的表达呈正相关性(r=0.544,P〈0.01)。恶性和可疑恶性肿瘤中未检测到p27^kipl,5例良性肿瘤为阳性,所有正常肾上腺髓质标本均可检测到p27^kipl的表达。p27^kipl与hTERT的表达无相关性。结论 端粒酶的激活在恶性嗜铬细胞瘤和神经节细胞瘤的发生发展中起着重要作用,在细胞周期调控中端粒酶可能存在不同的激活途径。hTElit和Ki-67的检测可作为鉴别良恶性嗜铬细胞瘤的手段。 相似文献
2.
目的:探讨P27KIP1、抑制素-α在Cushing综合征肾上腺皮质病变中的表达及其与肾上腺皮质病变的关系.方法:应用免疫组化方法检测41例Cushing综合征肾上腺皮质病变(腺癌11例,腺瘤21例,增生9例)组织标本中P27KIP1及抑制素-α的表达.结果:P27KIP1及抑制素-α在肾上腺皮质腺癌,腺瘤及增生组织中总阳性情况比较无差异(P>0.05),但表达强度中,P27KIP1及抑制素-α在腺癌表达均显著低于腺瘤及增生(P=0.025及P=0.021);抑制素α在转移性腺癌中表达显著降低(P=0.004);P27KIP1及抑制素-α存在正相关性(r=0.32,P=0.042).结论:P27KIP1表达水平低下或缺失可能参与Cushing综合征肾上腺皮质恶性病变的进程,抑制素-α可能可作为判别肾上腺皮质腺癌预后的检测指标,检测P27KIP1、抑制素-α对于鉴别Cushing综合征肾上腺皮质病变良恶性以及预后判别具有重要的参考意义. 相似文献
3.
目的 探讨皮质醇增多症肾上腺皮质不同病变中脆性组氨酸三联体(FHIT)、Ki-67及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平及其在鉴别诊断中的作用.方法 应用免疫组织化学方法检测49例皮质醇增多症肾上腺皮质病变(腺癌14例、腺瘤26例、皮质增生9例)患者FHIT、Ki-67及PCNA的表达.结果 FHIT在肾上腺皮质增生表达最高,腺瘤次之,腺癌最低(分别为100.00%、96.15%、42.86%);Ki-67与PCNA在肾上腺皮质腺癌的表达最高,腺瘤次之,皮质增生最低(分别为85.71%、7.69%、0和100.00%、96.15%、77.78%).FHIT、Ki-67及PCNA在皮质醇增多症肾上腺皮质病变中的表达两两相关,其中FHIT与Ki-67表达呈负相关(r=-0.718,P=0.00),FHIT与PCNA表达呈负相关(r=-0.449,P=0.001),Ki-67与PCNA表达呈正相关(r=0.387,P=0.006).联合检测FHIT、Ki67及PCNA结果显示,腺癌表现为FHIT阴性或弱阳性、Ki-67强阳性、PCNA强阳性;腺瘤表现为FHIT阳性、Ki-67阳性、PCNA阳性;皮质增生表现为FHIT强阳性、Ki-67阴性、PCNA阴性.结论 联合检测FHIT、Ki-67及PCNA对肾上腺皮质腺癌、腺瘤及增生的鉴别诊断具有重要的价值. 相似文献
4.
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素1(TSP-1)在肾上腺皮质肿瘤中的表达及其与微血管密度(MVD)的关系.方法 采用免疫组化方法检测13例肾上腺皮质癌、30例肾上腺皮质腺瘤和7例正常肾上腺组织中VEGF、TSP-1及MVD(以CD34为标记)的表达.结果 肾上腺皮质癌VEGF表达高于肾上腺皮质腺瘤,差异有统计学意义(P<0.01);TSP-1在正常肾上腺皮质表达明显高于肾上腺皮质癌(P<0.01);MVD在肾上腺皮质癌为(107.67±11.91)/视野,显著高于肾上腺皮质腺瘤(59.46±21.31)/视野和正常肾上腺皮质组织(25.10±3.94)/视野(均P<0.01);VEGF的表达与MVD呈正相关(P<0.01),TSP-1的表达与MVD呈负相关(P<0.01),VEGF与TSP-1的表达呈负相关(P<0.01).结论 VEGF和TSP-1在肾上腺皮质肿瘤的表达失衡是其肿瘤血管异常生成的重要原因. 相似文献
5.
目的:观察厄贝沙坦干预对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛结构和功能的影响,以探讨其保护胰岛结构和功能的可能机制.方法:40只SD大鼠随机分为4组,每组10只,即A组(普通饲料组),B组(高糖高脂饲料组),C组(T2DM对照组)、D组(厄贝沙坦干预组).观察厄贝沙坦干预对T2DM大鼠血糖、胰岛素等胰岛结构和功能的影响.结果:D组与C组比较,空腹血糖下降25.08%,稳态模型评价胰岛素抵抗指数下降30.87%,ISI提高了11.93%,明显改善糖耐量.D组与C组大鼠比较,胰岛内β细胞相对量增加67.35%,胰岛β细胞内胰岛素水平增加43.86%,胰岛β细胞胰岛素mRNA表达水平增高9.79%.结论:厄贝沙坦干预可降低T2DM大鼠空腹血糖、HOMA-IR,提高ISI,改善胰岛结构和功能. 相似文献
6.
目的:建立糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)动物模型。方法:3.5月龄Sprague Dawley(SD)大鼠40只,随机分成模型组和对照组,每组20只,雌雄各半。模型组予肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,连续9周;对照组予肌肉注射等量的生理盐水。两组均每周测一次体重。于9周结束时用双能X射线吸收法(DXA)测定大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度;股骨切片镜下观察骨小梁变化。结果:①模型组死亡率(40%)较对照组(10%)显著升高(P<0.05),模型组雌性大鼠死亡为2/10,雄性大鼠死亡为6/10,雌雄死亡率之比为1∶3。②大鼠活体整体骨密度和离体股骨的骨密度变化一致,模型组骨密度均较对照组明显降低(P<0.05)。模型组股骨切片显微镜下观察见骨小梁变细、稀疏、断裂、排列紊乱。结论:肌肉注射地塞米松2.5mg/kg,每周2次,共9周,可成功建立GIOP大鼠模型,测定活体整体和离体股骨的骨密度可用于评价GIOP模型。 相似文献
7.
目的:胰岛素介导的葡萄糖摄取(insulin-mediated glucose uptake,IMGU)在骨骼肌和心肌细胞至关重要,但非胰岛素介导的葡萄糖摄取(non-insulin-mediated glucose uptake,NIMGU)也不容忽视。本文通过siRNA(small interference RNA, siRNA)下调微囊蛋白-3(caveolin-3, CAV3)蛋白表达,观察CAV3是否参与IMGU及NIMGU的生理过程。方法:分别设计合成针对骨骼肌C2C12细胞和心肌H9c2细胞的CAV3 siRNA并转染,C2C12细胞和H9c2细胞分别在有胰岛素和无胰岛素的DMEM培养基中培养,采用激光共聚焦显微镜观测细胞转染效果,Western blot检测CAV3、葡萄糖转运体4(Glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达,生化试剂盒检测细胞的葡萄糖摄取率。结果:转染CAV3 siRNA后成功下调C2C12和H9c2细胞CAV3蛋白的表达。在无胰岛素刺激时,C2C12细胞转染48 h后,GLUT4表达降低(P<0.01),葡萄糖摄取减少(P... 相似文献
8.
目的:分析原发性肾上腺皮质肿瘤的临床与病理,以期提高肾上腺皮质肿瘤的诊治水平.方法:回顾分析经手术及病理证实的68例原发性肾上腺皮质肿瘤的临床与病理表现.结果:68例中皮质醇瘤31例(45%),醛固酮瘤24例(35%),无功能瘤13例(20%),均经手术切除;术后病理分型:腺瘤60例(88%),腺癌8例(12%).术后随访,除1例皮质瘤死亡外,余效果良好.结论:功能性肾上腺皮质肿瘤和体积大(直径大于6 cm)的肿瘤应积极行手术切除. 相似文献
10.
目的:探讨KAI1基因表达与甲状腺乳头状癌发生、发展的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学(EnvisionTM)法,检测59例甲状腺良、恶性病变组织标本中KAI1 mRNA和蛋白的表达,并与临床病理资料进行比较分析。结果:甲状腺乳头状癌中KAI1 mRAN表达水平为3.59±1.57,蛋白表达阳性24例(66.67%),两者均高于甲状腺腺瘤(P<0.01,P<0.05)、结节性甲状腺肿(P<0.01,P<0.01)和正常甲状腺组织(P<0.01,P<0.01);KAI1 mRNA和蛋白表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、患者肿瘤大小相关(P<0.05);KAI1 mRNA和蛋白的表达呈显著正相关(r=0.486,P<0.01)。结论:KAI1 mRNA和蛋白异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,可为肿瘤淋巴结转移、预后的判断提供依据。 相似文献