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目的 探讨莱菔硫烷(SFN)对胃癌细胞SGC-7901 RASSF1A甲基化及表达有何影响.方法 体外培养胃癌细胞SGC-7901细胞,用0,10μM,301μM,50μM的SFN与SCG-7901细胞孵育24-96h,采用甲基化特意性PCR检测RASSF1A基因启动子区域的甲基化改变情况;提取EGCG处理后SGC-7901细胞的RNA,用逆转录PCR检测RASSF1A的表达水平.结果 静息状态下,SCG-7901细胞可检测出RASSF1A基因启动子区域有明显的甲基化条带,当与50μM SFN孵育96h后,甲基化水平有所减弱,而非甲基化基因增多.SFN也能以剂量依赖性与时间依赖性方式促进SGC-7901细胞RASSF1A基因mRNA的表达.结论 SFN能使RASSF1A基因去甲基化,并上调非甲基化基因的表达水平,这可能是其抗肿瘤的重要机制. 相似文献
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为了探讨二维超声及彩色多普勒血流显像(CDFI)对腹壁韧带样瘤的诊断价值,对27例经病理确诊的腹壁韧带样瘤的二维声像图及彩色多普勒血流显像进行分析。27例患者中26例单发,1例多发有2个肿块。肿块最大径2.5~13cm,平均7.3cm,肿块长轴与累及的肌肉、肌腱方向一致;肿块边缘规则,与肌肉分界清晰12例,模糊不清15例。CDFI检查19例肿块内仅见稀疏点状或短棒状血流信号,8例可见条状或较丰富血流信号。初步研究结果提示,二维超声及彩色多普勒血流显像对腹壁韧带样瘤的诊断及鉴别诊断具有一定的临床价值。 相似文献
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目的分析支气管结核临床表现和误诊的原因。方法回顾分析36例痰涂片检查抗酸杆菌阴性的支气管结核患者的临床资料。结果误诊主要原因为:临床症状不典型,胸部影像学无特异性,病变为结核非好发部位,合并其他非结核性病变混淆临床表现,接诊医师对EBTB缺乏警惕,痰检质量不高,未及时行纤维支气管镜检查。结论支气管结核缺乏特异性的临床表现,痰涂片检查抗酸杆菌阴性也不能排除,尽可能做纤维支气管镜检查,减少误诊和漏诊。 相似文献
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目的探讨MRI在脑梗死后软化灶和血管周围间隙(V-R腔)鉴别诊断中的价值。方法对经临床随访证实的43例(共108个)脑软化灶患者与32例(共51个)V-R腔患者行常规磁共振T1WI、T2WI和FLAIR扫描,观察两种病灶的数量、位置、大小、形态、信号征象。结果脑梗死后软化灶和V-R腔在MRI常规序列上均表现为小点状或小片状病灶,直径约1 cm;病灶均呈长T1长T2信号改变,内部信号均匀,边界清楚;前者多位于基底节、放射冠和半卵圆中心,而后者多位于前联合、大脑半球皮髓质交界区和中脑;前者多形态不规则、边界不光滑,而后者多呈类圆形或椭圆形、边界光滑规则;前者在FLAIR序列上可见病灶周围呈环状高信号表现,后者无此特征。结论 MRI可通过观察病灶部位、形态和是否具有FLAIR周边高信号等对脑梗死后软化灶和V-R腔进行鉴别诊断。 相似文献
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医护配合不当引发医疗纠纷的原因及对策 总被引:2,自引:0,他引:2
医疗纠纷是指医患双方对治疗、护理过程及其结果所产生的分歧。而医护配合是否和谐、协调,将直接影响医疗纠纷的产生及其结果。笔者调查了2008年1月~2009年3月我院因医护配合不当引起的医疗投诉资料,现将医护配合不当所引发的医疗纠纷和隐患的原因及其对策介绍如下。 相似文献
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目的观察埃索美啦唑与法莫替丁联合治疗非糜烂性胃食管反流病(NERD)的疗效。方法86例NERD患者根据24h动态pH监测分为:阳性组及阴性组,各随机分为治疗组和对照组,治疗组清晨顿服埃索美啦唑40mg,夜间睡前服法莫替丁40mg,对照组仅清晨顿服埃索美啦唑40mg,两者均予西沙比利5mg,1日3次,疗程8周。治疗前及疗程结束后行胃镜检查,24h动态pH监测,观察其胃镜表现及反流症状的改善程度。结果阳性治疗组23例中治愈17例,有效5例,无效1例,总有效率95.7%,对照组23例中治愈10例,有效6例,无效7例,总有效率69.6%。阴性治疗组20例治愈8例,有效7例,无效5例,总有效率为75%,对照组20例治愈7例,有效5例,无效8例,总有效率为60%。结论埃索美啦唑与法莫替丁联合治疗NERDPH监测阳性的患者的疗效明显优于单用埃索美啦唑者(P〈0.05),而对于PH阴性的患者无明显差异。 相似文献
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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在体外对脂多糖诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子TNF-α、IL-6和IL-1β的影响以及可能的调控机制。方法体外培养人单核细胞THP-1,将5~30μmolEGCG与之共同孵育后加入脂多糖刺激,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-1β的产生情况。提取刺激后的细胞总蛋白,Western blot检测ERK1/2的磷酸化情况。结果当THP-1细胞首先与EGCG处理后,能显著降低LPS诱导的TNF-α、IL-1β和IL-6产生,同时EGCG能抑制ERK1/2的磷酸化。细胞经ERK1/2特异性抑制剂U0126处理后,EGCG能进-步降低细胞因子的产生。结论EGCG能抑制LPS诱导人单核细胞产生前炎症细胞因子,可能是通过抑制ERK1/2的磷酸化而实现的。 相似文献