胰岛素抵抗及其对糖尿病肾病作用的新认识

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最重要和最常见的并发症之一,1型和2型糖尿病患者中DN的发生率约为35%[1].同时DN也是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要原因,虽然我国大陆DN仅占ESRD的5%,但在生活水平较高的地区如日本却高达28%[2].随着我国经济水平的提高,糖尿病发病率逐年上升,DN可能会成为导致ESRD的主要原因.人类对胰岛素抵抗(IR)的认识始于半个多世纪前对糖尿病的研究,2型糖尿病普遍存在IR早已定论.IR是多种疾病,特别是糖尿病及心血管疾病的共同危险因素,进一步认识DN与IR的关系,有效防治DN及其并发的心血管疾病是当前糖尿病和肾脏病领域共同面临的重要课题.     

溶血尿毒症综合征的诊治思路

溶血尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS)于1955年由Gasser首次报道,是以溶血性贫血、血小板减少及急性肾功能衰竭为特征的一种综合征[1]。以前本病尚无特殊疗法,病死率曾高达77%。近年来,由于血浆置换等综合疗法的应用,病死率已有大幅下降。但由于本病病因、发病机制     

透析器首次使用综合征一例报告

1 临床资料 患者女性,58岁,印度尼西亚籍。1992年2月在印度尼西亚确诊为“宫颈癌Ⅲ期”,后逐渐少尿至无尿(<100ml/d)。在香港某医院拟诊为“梗阻性肾病,尿毒症期”,4次行股静脉单针穿刺血液透析治疗。1992年4月22日来沪在我院行局麻下右颈内静脉插管术,并使用新醋酸纤维     

腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子-1水平的影响及其意义

目的：探讨腹膜透析对可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）水平的影响及其在长期透析患者免疫功能下降中的作用。方法：采用夹心ＥＬＩＳＡ方法分别检测感染期、非感染期连续不卧床腹膜透析（ＣＡＰＤ）患者血清及腹膜透析液中ｓＩＣＡＭ－１水平的变化。结果：与非感染期ＣＡＰＤ患者相比,感染期ＣＡＰＤ患者血清ｓＩＣＡＭ－１水平显著降低,腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平明显升高（Ｐ〈０．０１）;治疗后血清及腹透液ｓＩＣＡＭ－１水平,均较治疗前显著升高或降低（Ｐ〈０．０１）。结论：ｓＩＣＡＭ－１在感染期ＣＡＰＤ患者血清及腹透液中的变化,可能损害了巨噬细胞的正常粘附能力,从而降低机体的免疫能力。     

己酮可可碱在肾脏疾病中的作用

己酮可可碱是一种非选择性磷酸二酯酶抑制剂 ,能阻断cAMP转变为AMP。临床可用于治疗脑血管疾病、缺血性心脏病、糖尿病、眼部循环不良、性功能不良、败血症及器官移植排斥等。本文综述了其在缓解许多肾脏疾病的发生和发展方面的作用     

复方氨基酸胶囊纠正慢性肾功能衰竭血液透析伴低蛋白血症的疗效观察

目的:观察复方氨基酸胶囊纠正慢性肾功能衰竭血液透析伴低蛋白血症的疗效。方法:30例慢性肾功能衰竭血液透析伴低蛋白血症患者口服复方氨基酸胶囊(0. 35g/粒)2粒,2次/d ,连用12wk ,比较治疗前和治疗后肝、肾功能及血浆白蛋白、血浆前白蛋白的变化。结果:治疗前、后血浆白蛋白分别为(30. 5±4. 6)、(35 .9±7. 1)g/L(P<0. 05) ;治疗前、后血浆前白蛋白分别为(213. 0±46. 9)、(275. 8±52 .3)mg/L(P<0. 05)。治疗前、后患者肝、肾功能无显著变化,且服药过程中无1例发生任何不良反应。结论:复方氨基酸胶囊用于纠正慢性肾功能衰竭血液透析患者的低蛋白血症安全、有效。     

抗肾小球基底膜肾炎的治疗

抗基底膜肾炎（抗GBM肾炎）是一种罕见的、具有特征性病因的肾小球肾炎,患者体内存在特异性针对肾小球和／或肺基底膜内抗原的自身抗体。这些自身抗体与基底膜Ⅳ型胶原α3链特异结合后病情进行性发展,肾功能常在几天或几周内进入肾衰竭阶段。若无恰当的治疗,死亡率高达90％以上,少数患者早期即死于肺大出血。20世纪90年代后,随着对抗GBM肾炎的病因和发病机制进一步深入的认识,加上血浆置换、     

Maspin在甲状腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨Maspin蛋白在甲状腺癌中的表达和临床意义.方法 应用免疫组织化学法SP法检测甲状腺癌组织和甲状腺良性组织中Maspin蛋白和p53蛋白的表达情况,并结合相关病理资料和随访资料进行分析.结果 Maspin蛋白在甲状腺癌中阳性表达率为48.5%,而在甲状腺良性病变和正常甲状腺组织中均不表达,差异均有统计学意义(P＜0.01).Maspin蛋白表达与甲状腺癌的病理类型(P=0.024)、UICC分期(P=0.006)以及淋巴结转移(P=0.044)有关,但与甲状腺癌患者术后生存率无关(P=0.142).甲状腺癌中Maspin与p53蛋白表达存在着负相关性(r=-0.606,P＜0.001).结论 甲状腺癌中Maspin蛋白呈高表达且与肿瘤浸润、转移密切相关,有望成为治疗甲状腺癌新的靶点.     

血管紧张素Ⅱ受体1及周期素激酶抑制剂p27在血管紧张素Ⅱ诱导系膜细胞肥大中的作用

目的：在周期素激酶抑制剂p27和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）水平,研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）诱导系膜细胞（MC）肥大的分子机制。方法：用蛋白印迹（western杂交）方法测定MC中p27蛋白水平,用[^3H]胸腺嘧啶核苷[^3H]TdR)及[^3H]leu掺入方法测定MC的肥大情况,观察p27反义寡苷酸（ODN）转染对MC肥大程度的影响。用ELISA方法测定MC中细胞外基质（ECM）蛋白（Ⅳ型原及纤维连接蛋白）结果：AngⅡ使无血清培养MC中p27增多,[^3H]leu掺入增加,[^3H]TdR掺入减少,MC中ECM水平增高,p27反义ODN转染使AngⅡ的上述作用减弱;氯沙坦可降低AngⅡ刺激的MC中的p27水平,减少[^3H]leu掺入,增加[^3H]TdR掺入,降低MC中的ECM水平,且上述作用呈剂量依赖性。结论：AngⅡ通过AT1受体可提高p27水平,诱导MC细胞肥大,而氯沙坦可减轻AngⅡ诱导的MC细胞肥大程度。