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探讨黄精调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)/天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(cysteinyl aspartate specific proteinase-1,caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)通路对糖尿病大血管焦亡损伤的影响。采用小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射联合高糖高脂饮食诱导糖尿病大鼠模型。利用血糖检测仪、全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzymelinked immunosorbent assay,ELISA)、免疫荧光、免疫组织化学及Western blot等方法,检测大鼠血糖含量、血脂水平、血管厚度、炎症因子含量及焦亡相关蛋白的表达水平,评价糖尿病大血管焦亡损伤,及药物抗糖尿病大血管焦亡损伤的作用机制。结果表明,药物联合饮食诱导成功构建糖尿病模型。与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖含量升高,血浆中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)含量显著降低,血管内膜增厚,血清与主动脉中炎症因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)含量增加,炎症小体NLRP3表达增加,主动脉血管细胞中caspase-1、GSDMD活化蛋白增加。与模型组相比,黄精干预可降低血糖、血脂含量,抑制血管增厚,减少糖尿病大鼠血清及主动脉炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18表达,抑制炎症小体NLRP3表达以及焦亡相关蛋白caspase-1、GSDMD的活化。综上所述,黄精可通过抑制细胞焦亡,减轻血管局部炎症,延缓糖尿病大血管焦亡损伤进程。 相似文献
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目的 采用GEO数据差异分析,探讨脑梗死疾病中可能存在的miRNA-mRNA互作模式,同时采用网络药理学方法,分析化痰通络汤联合丁苯酞在脑梗死疾病中的潜在机制,为中西医结合防治脑梗死疾病的深层机制进行探讨。方法 利用GEO、TargetScans、TCMSP、PubChem、Swiss Target Prediction数据库资源,采用Cytoscape 3.7.2、R语言软件,对脑梗死疾病中可能存在的miRNA-mRNA互作关系、化痰通络汤联合丁苯酞的治疗靶点、具体miRNA-mRNA互作模式在联合用药中的调控机制进行探讨。结果 脑梗死疾病中可能存在145个差异基因与32个miRNA构成520组miRNA-mRNA互作关系;化痰通络汤能单独调控14个靶点,如FGF2、STAT3、IL1B、JUN等,化痰通络汤与丁苯酞能联合调控4个靶点:HMOX1、TSPO、ICAM1、SELE;PPI、GO、KEGG富集及miRNA-mRNA-KEGG关联分析结果显示,联合用药能调节73组miRNA-mRNA互作关系,在6个细胞组分,通过5个分子功能,介导16条通路,在脑梗死的76个生命进程中发挥作用。结论 脑梗死疾病中可能存在520组miRNA-mRNA互作关系,其中化痰通络汤联合丁苯酞的能调控其中73组miRNAmRNA互作关系,以多组分、多功能、多途径的形式,介导TNF、p53、NF-κB、HIF-1等信号通路,在脑梗死疾病中发挥作用。 相似文献
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目的 探讨LncRNA-H19靶向miR-145-5p通过JAK2/STAT3信号通路调节TNF-α诱导大鼠脑血管平滑肌细胞(vas-cular smooth muscle cell,VSMC)增殖和迁移.方法 培养VSMC,对照组的细胞正常培养,TNF-α组的细胞用100 ng/mL TNF-α处理;将si-NC、s... 相似文献
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目的 探讨黄芪甲苷IV(astragaloside IV,AST IV)与三七总皂苷(Panax notoginseng saponins,PNS)配伍联合骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)移植对脑缺血大鼠神经功能修复的影响。方法 大鼠随机分为对照组、模型组、AST IV(10 mg/kg)与PNS(25 mg/kg)低剂量组、AST IV(20 mg/kg)与PNS(50 mg/kg)高剂量组、BMSCs输注组、BMSCs输注联合AST IV(10 mg/kg)与PNS(25 mg/kg)低剂量组、BMSCs输注联合AST IV(20 mg/kg)与PNS(50 mg/kg)高剂量组。全骨髓贴壁法分离、纯化BMSCs,流式细胞术检测BMSCs表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45阳性表达率。各给药组给予药物进行干预,采用大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)建立局灶性脑缺血模型,采用Longa法测定各组大鼠神经功能缺损症状;采用苏木素-伊红(HE)染色与尼氏染色测定各组大鼠脑组织病理变化;采用免疫荧光法检测各组大鼠海马区BMSCs和神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)阳性表达;采用Western blotting法测定各组大鼠脑组织脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)和胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line derived neurotrophic factor,GDNF)蛋白表达。结果 成功分离培养BMSCs,表面标志物CD29、CD90、CD34、CD45鉴定符合BMSCs特征。大鼠脑缺血后出现神经功能缺损症状及脑组织病理损伤,模型组大鼠神经功能缺损评分和脑组织细胞损伤率显著升高(P<0.01),尼氏体数量显著减少(P<0.01);各给药组均能够不同程度减轻上述病理改变,其中效应最强为BMSCs输注联合AST Ⅳ+PNS高剂量组(P<0.01),优于单用药物和单用BMSCs输注。大鼠脑缺血后神经元损伤,输注BMSCs后,细胞可在缺血侧脑组织增殖并分化为神经元,药物联合BMSCs输注能够增强BMSCs在大鼠脑内的增殖和分化。大鼠脑缺血后,BDNF和GDNF蛋白表达增加,各药物组均能够不同程度上调其表达,其中效应最强为BMSCs输注联合ASTⅣ+PNS组(P<0.01),优于单用药物和单用BMSCs输注。结论 AST Ⅳ配伍PNS能够促进BMSCs移植的存活,靶向修复脑缺血后受损神经元,其机制可能与改善脑缺血后脑内局部微环境,促进移植干细胞的存活、增殖和分化有关。 相似文献
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探讨补阳还五汤苷类组分调节核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)信号通路对载脂蛋白E-/-(apolipoprotein E-/-,ApoE-/-)小鼠及RAW264.7细胞炎症反应的影响。体内实验,采用高脂饲料连续喂养ApoE-/-小鼠12周,建立动脉粥样硬化动物模型,75μg·mL-1氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, Ox-LDL)孵育RAW264.7细胞24 h建立动脉粥样硬化细胞模型,利用全自动生化分析仪、苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色、酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)、Western blot及droplets digital PCR方法,检测血脂水平、主动脉内膜厚度、炎症因子含量及NF-κB通路相关蛋白及mRNA表达水平,评价动脉粥样硬化病变情况、药物抗动脉粥样硬化作用机制。结果表明,... 相似文献
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基于“动脉粥样硬化内皮损伤学说”,探讨在动脉粥样硬化(AS)疾病发生发展过程中,血管内皮功能障碍与血管内皮损伤的联系及区别。阐述血管内皮功能障碍与血管内皮损伤的概念,从血管内皮细胞分泌的一氧化氮/内皮素(NO/ET)稳态,诱发的炎症反应及氧化应激的角度和激活的VECF、MAKP、JAK/STAT、PI3K-AKT通路出发,探讨动脉粥样硬化疾病进程中二者的联系与区别。通过检索Genecards数据库,筛选血管内皮功能障碍、血管内皮损伤及AS的相关靶点,从分子角度进一步论证。阐明中药对血管内皮功能障碍及血管内皮损伤的保护及修复作用。 相似文献
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目的 整合多数据库资源,结合动脉粥样硬化(AS)疾病时空效应的特点,针对性筛选有效中药,以更好地指导临床合理用药.方法 通过TCMIP、GeneCards、OMIM数据库获取AS及时空效应表型的相关靶点;基于上述靶点,通过TCMIP数据库“整合药理学分析工具集合”的“反向查找中药”功能,筛选血管内皮功能障碍(VED)、... 相似文献