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学科分类
医药卫生 | 103篇 |
出版年
2012年 | 1篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 1篇 |
2008年 | 1篇 |
2007年 | 3篇 |
2006年 | 4篇 |
2005年 | 13篇 |
2004年 | 9篇 |
2003年 | 7篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 5篇 |
2000年 | 3篇 |
1999年 | 11篇 |
1998年 | 4篇 |
1997年 | 7篇 |
1996年 | 9篇 |
1995年 | 8篇 |
1994年 | 1篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
1982年 | 1篇 |
1981年 | 1篇 |
1976年 | 1篇 |
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1.
目的:观察高密度脂蛋白(HDL)亚类与外周细胞和肝细胞HDL受体结合活性及细胞PKC活性的关系。方法: 以纯化的前β1-HDL及不含apoE的HDL3为配体,分别与人动脉平滑肌细胞(SMC)和肝癌细胞系HepG2反应,观察两种细胞HDL受体结合活性及细胞PKC活性的变化。结果: 前β1-HDL与SMC HDL受体的亲和力不仅显著高于不含apoE的HDL3与SMC HDL受体的亲和力(P<0.05),而且还显著高于它与HepG2细胞HDL受体的亲和力(P<0.05);前β1-HDL和不含apoE的HDL3分别与SMC反应后,均可激活细胞PKC信号传递途径,且前β1-HDL的作用较不含apoE的HDL3更为明显;而这二种HDL亚类分别与HepG2细胞反应后,细胞PKC活性均无明显变化。结论: 前β1-HDL似乎可以比不含apoE的HDL3更为有效的促进细胞胆固醇移出,而且血浆中前β1-HDL可能更多地作用于外周细胞如SMC,并通过外周细胞膜上的HDL受体介导激活PKC信号传递途径,从而促进外周细胞中过剩的胆固醇移出,而肝细胞HDL受体介导的胆固醇进入细胞可能与PKC信号途径无关。 相似文献
2.
兔胆囊结石成石过程中脂代谢的变化及高密度脂蛋白制剂对其影响的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
为研究高胆固醇膳食诱发兔胆囊胆固醇结石模型的脂代谢变化,以及高密度脂蛋白(HDL)对其脂代谢及成石的影响,将动物随机分为对照组、高胆固醇膳食组及高胆固醇膳食+HDL注射组,观察各组血浆脂质、胆汁中胆固醇、血卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)活性及血和胆汁中胆汁酸及成石率的变化。结果显示:动物体内胆固醇等脂质的消除障碍导致体内脂质的大量堆积以及清除紊乱,是高胆固醇膳食诱发兔胆囊结石脂代谢变化的主要特点,胆汁中胆固醇与胆汁酸的清除比例失调可能导致成石性胆汁形成;尽管外源性HDL制剂能够升高血浆HDL2-C/HDL3-C的比值,增加LCAT的活性从而促使HDL成熟,并能降低肝脏的胆固醇含量,但未能降低成石率。结果表明外源性HDL制剂对兔胆囊结石形成中脂代谢有一定的影响,但抗成石作用不明显 相似文献
3.
脂多糖是革兰阴性细菌的主要致病成分,它通过诱导体内单核/巨噬细胞合成并释放多种炎症介质进而参与免疫炎症反应,严重时可导致脓毒症,甚至死亡。研究证实高密度脂蛋白能够结合、中和脂多糖,发挥抗脂多糖毒性的作用。高密度脂蛋白及人工重建的高密度脂蛋白有望应用于临床预防及治疗脓毒症。 相似文献
4.
5.
目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。结果肥胖组和对照组均以H H 基因型为主。肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。肥胖组H H 基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。对照组H H 及H H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。结论脂蛋白酯酶基因H H 基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H 等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H 等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。 相似文献
6.
应用多聚酶链反应(PCR)对74例正常人及69例内源性高甘油三酯血症(HTG)患者载脂蛋白(apo)AⅠ基因的限制性片段长度多态性(RestrictionFragmentsLengthPolymorphism,RFLP)进行了研究。检测的apoAⅠ基因位点有:MspⅠ(内含子3C-G突变)、XmnⅠ(5′非编码区)及PstⅠ(3′非编码区G-C突变)。结果表明,HTG组及对照组均以M1、X1及P1等位基因为主,大多数为M1M1、X1X1及P1P1纯和子基因型;少见的M2及X2等位基因频率显著高于欧洲白种人(0.293vs0.111,P<0.006及0.286vs0.130,P<0.004),而P2等位基因频率则未见差异(0.071vs0.046,P>0.05)。与对照组比较,除少见的M2等位基因频率HTG组有增加趋势外(0.353vs0.293,P>0.05),其余则未见差异。在所研究的对象中,具有M2M2基因型者血清apoCⅢ水平及TG/HDL-C比值较M1M2及M1M1基因型者明显升高(P<0.03及P<0.04),血清TG、TC、apoCⅡ及apoE水平有增加趋势。具有P1P2及P2P2基因型者,血清 相似文献
7.
本文介绍一种特异、灵敏、简便测定人载脂蛋白CⅢ(apoCⅢ)的竞争性酶免疫测定法。单价特异抗体由免疫家兔获得。部分纯化的apoCs用于包被聚苯乙烯板。或根过氧化物酶-羊抗兔γ-球蛋白交联物按简化过碘酸钠法制备。apoCⅠ、CⅡ、AⅠ以及LDL(d=1.030~1.050g/ml)无交叉反应。本法最小检测量为100mg%。样品apoCⅢ含量在11.8~24.0mg%,板内及板间变异系数分别为6.8~7.5及8.2~10.7%,回收率为95.4%。35例正常人及24例高甘油三酯血症患者apoCⅢ含量分别为12.2±4.5及 27.5±5.7mg%(M±SD)。 相似文献
8.
人动脉平滑肌细胞贴块培养法 总被引:4,自引:0,他引:4
应用贴块法成功地进行了人动脉平滑肌细胞(SMC)原代培养。培养出的人SMC呈典型的“谷”与“峰”样生长,电镜下见细胞浆内含有肌丝结构,马氏染色呈红色。经历10个月传代培养至35代,该细胞生长未见异常改变。文内还讨论了人主动脉SMC体外培养应注意的问题。 相似文献
9.
10.