一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

生脉注射液对阿霉素致心脏损伤保护作用的实验研究

用Wister大鼠模型研究生脉注射液对阿霉素致心脏损伤的保护作用。结果：使用生脉注射液比单纯使用阿霉素,血清SOD活性升高,MDA、GOT、LDH、HBDH、LDH1／LDH2比值及心肌病理计分下降。表明;生脉注射液对阿霉素导致的心脏损伤具有保护作用,其机理与其清除氧自由基,保护SOD活性有关。     

茶皂甙对自发性高血压大鼠血压的影响研究

目的观察茶皂甙对自发性高血压大鼠血压的影响,为高血压治疗提供新的思路。方法24只雄性自发性高血压大鼠随机分为4组,每组6只:(1)高血压对照组;(2)卡托普利组(150 mg·kg-1·d-1);(3)茶皂甙高剂量组(1600 mg·kg-1·d-1);(4)茶皂甙低剂量组(400 mg·k-g1·d-1);6只雄性WKY大鼠作为正常血压对照组。每天通过灌胃法分别给予卡托普利,高、低剂量的茶皂甙和蒸馏水,每隔两周在上午8~10时用大鼠尾动脉血压无创测量分析系统测量大鼠动脉收缩压一次,共5次。结果给药8周后,茶皂甙高剂量组的动脉收缩压与用药前相比显著下降(P<0.01),明显低于高血压对照组(P<0.01),与卡托普利组接近(P>0.05),茶皂甙低剂量组的动脉收缩压与用药前相比也有一定程度的降低(P<0.05)。结论茶皂甙可以有效降低自发性高血压大鼠的动脉血压。     

慢性肺心病患者血中性激素浓度的初步观察

本文通过61例慢性肺心病患者急性发作期血清LH、FSH和血浆T、E_2浓度检测,并与37例年龄相仿的正常健康者对照分析,发现急性发作期男性患者血装T值明显降低(P<0.01),E_2/T比值显著升高(P<0.01),而女性患者则恰恰相反,血清LH、FSH水平在两性与正常参照组均无显著差异(P>0.05);缓解期男性患者血浆T值显著回升(P<0.01),E_2/T比值明显下降(P<0.01),两者均接近正常参照组的血浆T值和E_2/T比值,结果表明慢性肺心患者急性发作期存在明显的性激素紊乱,缓解期逐步获得改善。     

原发性高血压患者血浆内皮素、一氧化氮的变化及其临床意义

本文旨在通过测定原发性高血压（EH）患者血浆内皮素（ET）、一氧化氢（NO）含量及变化，探讨ET、NO在EH发病中作用及临床意义。1对象和方法1．1研究对象EH组：门诊或住院的EH患者（收缩压≥18.7kPa，舒张压≥12．0kPa）42例，男24例，女18例，年龄37～76（平均55．5±10．47）     

NAD(P)H:醌氧化还原酶1对多巴胺能细胞的保护作用

目的: 研究多巴胺(DA)对多巴胺能细胞的毒性作用、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)的保护作用及其机制。方法: 运用MTT法检测多巴胺对神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)活性的影响;运用脂质体转染或Ⅱ相酶诱导剂预处理的方法对细胞进行预处理,并用免疫荧光方法检测转染效率;运用蛋白质印迹(Western blotting)方法检测细胞经过不同处理后胞内NQO1蛋白的表达情况;运用醌蛋白检测方法(硝基四氮唑蓝/甘氨酸法)检测细胞经不同处理后胞内醌化蛋白含量的变化。结果: 多巴胺对细胞具有剂量依赖性毒性,且与细胞内醌化蛋白的含量相关;脂质体转染和Ⅱ相酶诱导剂萝卜硫素(SF)均能使细胞内NQO1表达量增高;NQO1高表达能缓解多巴胺对细胞造成的毒性;细胞内NQO1表达量增高能减少多巴胺引起的细胞内醌化蛋白含量。结论: 细胞内NQO1的过表达可以减轻多巴胺对细胞产生的毒性作用。     

缺氧对男性肺心病患者急性发作期下丘脑-垂体-性腺轴功能变化的影响

本文应用放免法检测了50例急性发作期男性肺心病患者及26名正常健康男性之血浆睾酮(T)、雌二醇(E_2)、血清黄体生成激素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平及对黄体生成激素释放激素(LRH)刺激的反应性。结果表明,急性发作期血浆T值明显降低(P<0.01),E_2/T比值显著升高(P<0.01);缓解期二者均恢复至对照水平。急性发作期患者对LRH刺激之反应亦有所减退。血浆E_2、血清LH和FSH水平均无明显变化。患者血浆T值与PaO_2呈明显正相关,E_2/T比值与PaO_2,呈明显负相关,T值、E_2/T比值与PaCO_2均无相关关系。作者提出:缺氧是导致男性肺心病患者急性发作期下丘脑-垂体-性腺轴功能改变的重要影响因素。     

心包积液中几种多肽类物质的观察

目的 :为探讨C型利钠多肽 (CNP)、神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽 (CGRP)在心包积液时的变化及其作用。方法 :用放射免疫分析测定心包积液患者的血液和心包积液中的CNP、NPY、CGRP水平。并与正常对照组的血液中的水平进行比较。结果 :血液和心包积液中的CNP显著高于对照组 (p <0 0 1) ,血液中NPY和CGRP则与对照组无显著性差异 (p >0 0 5 ) ,心包积液中NPY水平显著低于血液中 (p <0 0 5 ) ,心包积液中的CGRP水平则显著高于血液中 (p <0 0 1)。心包积液的量与心包积液中CNP、CGRP呈正相关 (r=0 71,p <0 0 1,r=0 5 7,p <0 0 1)与NPY呈负相关 (r=- 0 6 7,p <0 0 1) ,心包积液中的CNP、NPY和CGRP与其血液中的浓度间无显著相关性 (p >0 0 5 )。结论 :心包积液中有一定量的CNP、NPY和CGRP ,很可能由心包分泌。心包积液患者体内的CNP、NPY和CGRP的改变可能对心包积液的病理生理状况起到重要的调节作用。     

茶皂甙对原发性高血压大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的：探讨茶皂甙（TSP）对原发性高血压大鼠（SHR）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响。方法：24只雄性SHR被随机分为4组,高血压对照组、卡托普利组（150 mg.kg^-1.d^-1）、TSP高剂量组（1600 mg.kg^-1.d^-1）、TSP低剂量组（400 mg.kg^-1.d^-1）,每组6只;另选6只雄性WKY（Wistar-Nyoto）大鼠作为正常血压对照组。每日给予各组大鼠相应药物灌胃,高血压对照组给予等量蒸馏水。8周末,自大鼠腹主动脉取血,用于测定血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素（Ang）、Ang、醛固酮含量;同时测定主动脉组织中Ang含量。结果：高血压对照组血浆Ang、Ang及组织中Ang含量均显著高于正常血压对照组（P均〈0.01）,而血浆PRA及醛固酮水平有所升高,但差异无显著性。与高血压对照组相比,TSP高剂量组Ang含量明显升高（P〈0.01）、Ang和醛固酮含量显著降低（P均〈0.01）;组织中的Ang含量显著下降（P〈0.01）。结论：TSP可显著升高Ang水平,减少Ang生成,推测降压机制主要是通过影响RAAS,发挥类似血管紧张素转换酶抑制剂或Ang拮抗剂的作用。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠血压和肾素-血管紧张素水平的对照研究

目的:动物实验观察缬沙坦的降压效果及其对血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ的影响.方法:24只雄性14周龄的SHR分为生理盐水组、苯那普利组、小剂量缬沙坦和大剂量缬沙坦组,另用6 只同龄雄性WKY大鼠对照.观察用药4周前后的血压、肾素活性和血管紧张素Ⅱ水平.结果:与生理盐水组、苯那普利组比较,缬沙坦的降压效果明确;大剂量缬沙坦平均下降41.7±4.93 mmHg,明显大于小剂量组的降压幅度27.7±4.46 mmHg,(P <0.01).SHR与WKY大鼠比较,血浆肾素活性仅在大剂量缬沙坦组明显升高;血管紧张素Ⅱ水平,大剂量缬沙坦组更为明显升高,而苯那普利组有所下降.结论:缬沙坦的降压效果优于苯那普利,苯那普利使血浆AngⅡ水平减低,而缬沙坦使血浆AngⅡ水平升高.在长期用药过程中,较高的血浆AngⅡ水平对人体的影响或对器官的影响如何,尚待进一步研究.