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对氧磷酶2148 Ala/Gly基因多态性与冠心病的关系 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨对氧磷酶(PON)2148Ala/Gly(PON2148Ala/Gly)基因多态性与冠心病(CHD)、血浆PON和超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)浓度的关系。方法:采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性方法检测161例CHD患者和72例对照组的PON2148Ala/Gly基因多态性基因型,采用比色法测定血浆PON、SOD活性和MDA浓度。结果:与对照组相比,CHD组的血浆PON活性和SOD活性明显降低[(357.53±145.07)∶(463.99±162.56)μmol·min-1·L-1和(25.08±17.05)∶(42.99±22.82)kU/L],均P<0.01;MDA浓度显著增高[(2.47±0.73)∶(2.13±0.56)μmol/L],P<0.01;CHD患者以PON2148突变纯合子(GG)基因型、杂合子(AG)基因型为主,分别为11.2%、43.5%,与对照组(5.6%、27.8%)比较,P<0.01。CHD组PON2148突变GG和AG基因型的PON活性较野生纯合子(AA)基因型明显降低[分别为(291.00±91.59)、(371.52±154.63)∶(422.68±161.46)μmol·min-1·L-1,P<0.01和P<0.05];Logistic回归分析显示PON2148Ala/Gly基因多态性GG、AG基因型(OR=1.55,95%CI1.13~2.11,P<0.01)和G等位基因携带者(OR=2.03,95%CI1.04~3.97,P<0.05)是CHD的独立危险因子。结论:PON2148Ala/Gly基因多态性的GG、AG基因型和G等位基因携带者是CHD的危险因子,并且这2种基因型患者的血浆PON活性明显降低;CHD患者的血浆PON和SOD活性明显降低,MDA浓度显著增高。 相似文献
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目的 研究乳酸杆菌对载脂蛋白E(apoE)基因缺陷小鼠动脉粥样斑块形成的影响,探讨乳酸杆菌抗动脉粥样硬化作用机制。方法 将apoE基因缺陷(ApoE-/-)小鼠随机分为4组:对照组(A组)、乳酸杆菌108组(B组)、乳酸杆菌1010组(C组)、乳酸杆菌1012(D组)。A组喂养正常小鼠饲料(AIN-93),B、C、D组在正常饲料基础上添加108,1010,1012cfu/mL乳酸杆菌喂养16周,检测动脉粥样斑块面积。结果 乳酸杆菌1012,1010,108cfu/mL组的主动脉窦动脉粥样斑块面积分别为13.98%,17.36%,21.54%,比对照组的30.51%分别低54.18%,43.10%,29.40%,差异有统计学意义(P<0.05);随着乳酸杆菌浓度增加,主动脉窦动脉粥样斑块面积减少,但乳酸杆菌各组之间动脉粥样斑块面积差异无统计学意义。结论 乳酸杆菌可以抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样斑块形成,具有抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
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血瘀证兔模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶 的基因表达及其分泌一氧化氮的变化 总被引:2,自引:1,他引:2
【目的】了解实验性血瘀证动物模型血管内皮细胞中一氧化氮合酶(NOS)的基因表达及其分泌NO的变化。【方法】用半定量RT-PCR方法检测模型组体内血管内皮细胞及体外培养的细胞中组成型一氧化氮合酶mRNA的表达,并相应测定分泌的NO水平。【结果】与对照组比较,模型组兔体内血管内皮细胞中组成型NOS(cNOS)基因表达以及血浆和原代培养液中NO水平皆明显下降(P<0.01),同期血浆中NO含量与内皮细胞中cNOSmRNA的表达水平呈正相关(r=0.739,P<0.01)。两组间体外培养的传代细胞中cNOS基因表达及培养液上清中NO含量无明显差异(P>0.05),但NO水平都比各自原代培养液中的明显升高(P<0.01,P<0.05)。【结论】短期内血瘀证兔模型体内内源性NO水平降低主要是cNOS基因表达下降导致的,随时间的延长,不排除诱导型NOS(iNOS)及体内其他因素对分泌NO的综合影响。 相似文献
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血瘀证兔血清对培养的血管内皮细胞活性因子基因表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
【目的】探索血瘀证形成和发展过程中血管内皮细胞活性因子内皮素和一氧化氮 (NO)改变的分子机理。【方法】用半定量RT -PCR方法 ,观察血瘀证兔模型血清对体外培养的血管内皮细胞内皮素 (ET)和组成型NO合成酶 (constitutivenitricoxidesynthase ,cNOS)基因表达的影响。【结果】血瘀证动物模型血清导致体外培养的内皮细胞中ET - 1mRNA表达升高 (P <0 .0 1) ,cNOSmRNA表达下降 (P <0 .0 1) ,两者呈显著负相关 (r=- 0 .857,P <0 .0 1)。【结论】血管内皮细胞中ET基因高表达及cNOS基因低表达导致的二者平衡失调在血瘀证形成和发展过程中起着重要作用。 相似文献
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目的 检测栽脂蛋白E-/-小鼠动脉粥样硬化发生过程中肝脏铜锌超氧化物岐化酶基因启动子区CpG岛甲基化及其表达状态,探讨甜菜碱对动脉粥样硬化的作用及其可能的机刺.方法 将正常的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,同品系载脂蛋白E-/-小鼠分为模型组、1%、2%和4%甜菜碱组.用油红O染色法检测小鼠主动脉窦脂质斑块面积,应用甲基化特异性聚合酶链反应检测肝脏钢锌超氧化物岐化酶基因甲基化,荧光定量逆转录聚合酶链反应检测铜锌超氧化物岐化酶mRNA表达,免疫组织化学检测其蛋白表达.结果 饲养至14周,2%和4%甜菜碱组小鼠主动脉窦脂质斑块面积明显少于模型组(P<0.05);各组铜锌超氧化物岐化酶基因CpG岛甲基化状态差异无显著性(P>0.05);各时间段正常对照组铜锌超氧化物岐化酶mBNA表达均高于模型组,7周时1%甜菜碱组mRNA表达高于2%和4%甜菜碱组,14周时1%甜菜碱组mRNA表达高于模型组和2%甜菜碱组;各时间段正常对照组铜锌超氧化物歧化酶蛋白表迭均高于模型组、1%、2%和4%甜菜碱组(P<0.05),但模型组、1%、2%和4%甜菜碱组间无显著性差异.结论 铜锌超氧化物岐化酶基因可能没有参与动脉粥样硬化过程中DNA甲基化的异常改变,补充甜菜碱可以增加肝脏铜锌超氧化物岐化酶mBNA表达,改善载脂蛋白E>-/-小鼠的脂质沉积,减少主动脉窦粥样斑块面积. 相似文献
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自 198 9年聚合酶链反应 (PCR)技术应用于临床检测以来 ,对HBV感染的研究提供了一种快速而敏感的有效手段。然而 ,PCR临床应用亟待解决不能定量和污染所致的假阳性等问题。随着分子生物学的飞速发展 ,PCR检测不仅能定性 ,且也能定量检测 ,从核酸分子杂交到定量PCR技术检测HBVDNA ,其灵敏度和特异性不断提高。本文就目前几种HBVDNA定量检测方法及其临床应用综述如下。1 HBVDNA的定量检测方法1 1 斑点杂交法 系一种固相杂交技术。将含有HBVDNA的样本点在硝酸纤维膜上 ,再与特异性探针进行杂交 ,经… 相似文献
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乙肝标志物模式与HBV-DNA定量的比较分析 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 :探讨乙型肝炎标志物模式与 HBV-DNA复制水平之间的关系。方法 :采用 EL ISA法检测乙型肝炎病毒标志物 ,采用荧光定量探针 PCR法 ( fluorogenic quantitative PCR,F Q-PCR)检测 HBV-DNA。结果 :310例血清标本中 ,H Bs Ag,HBe Ag,H Bc Ab( +)组的平均拷贝数为 10 7.32± 1 .2 8,阳性率为 10 0 % ;H Bs Ag,HBe Ab,HBc Ab( +)组的平均拷贝数为10 4 .6 9± 1 .4 0 ,阳性率为 47% ;H Bs Ag,H Bc( +)组的平均拷贝数为 10 5.0 4± 1 .4 3,阳性率为 5 0 % ;HBe Ab,HBc( +)组的平均拷贝数为 10 4 .94± 2 .72 ,阳性率为 11.8% ;HBs Ab ( +)组的平均拷贝数为 10 4 .71± 1 .56 ,阳性率为 14 .3% ;阴性组的平均拷贝数为10 4 .38± 1 .2 8,阳性率为 12 .5 %。HBs Ag,HBe Ag,HBc Ab( +)组的平均拷贝数显著高于其它各组。结论 :FQ-PCR可以更为清楚地反映乙肝患者的病程变化情况及更为真实地反映 HBV的感染和复制情况 ,对临床诊断、治疗及判断预后具有重要的指导意义。 相似文献
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目的 分析正向激励联合疼痛管理对骨转移癌患者情绪及疼痛改善中的应用。方法 选取本院2020年5月2022年5月收治骨转移癌患者102例,根据干预方案随机不同分为对照组(疼痛管理)49例和观察组(正向激励联合疼痛管理)53例。比较两组干预前后抑郁评价量表(Depression rating scale,PHQ-9)、疼痛数字评分法(Numerical pain scale,NRS)及肿瘤生存质量(Tumor quality of life,QOL)。结果 两组干预后6d、12dPHQ-9评分均显著下降,但观察组PHQ-9评分低于对照组(P <0.05);两组干预后6d、12dNRS评分均显著下降,但观察组NRS评分低于对照组(P <0.05);两组干预后QOL评分均显著上升,且观察组QOL评分上升幅度大于对照组(P <0.05)。结论 骨转移癌患者应用正向激励联合疼痛管理可有效降低疼痛程度,改善负面情绪,且生活质量获得提升。 相似文献
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【目的】研究瘦素(1epfin)诱导小鼠腹腔巨噬细胞(PM)分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在这一过程中的作用。【方法】体外培养小鼠PMs,按瘦素不同浓度和,或MAPK特异性抑制剂PD98059、U0126、SB203580、SP600125进行分组。分别收集培养细胞和上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清中TNF-α水平。用蛋白印迹(Westem blot)方法测定细胞内p-ERK1/2、p-p38,以及p-JNK的表达水平,用逆转录一聚合酶链式反应(RT-PCR)测定TNF-α mRNA的表达。【结果】瘦素能够剂量依赖性的诱导小鼠PM产生TNF-α,在瘦素质量浓度为75ng/mL时TNF-α表达至峰值,是对照组的6.6倍。瘦素可以活化ERK1/2和p38 MAPK信号转导通路,瘦素处理组的p-ERK1、p-ERK2、p-p38表达水平分别是对照组的2.3、2.4和2.6倍。ERK1/2的特异性抑制剂PD98059、U0126和p38的特异抑制剂SB203580能够分别抑制瘦素引起的ERK1/2、p38蛋白磷酸化以及TNF-α mRNA增加,两者的联合作用可以强烈抑制TNF-α mRNA的表达,而JNK信号转导途径与瘦素诱导PM表达TNF-α无关。【结论】瘦素在小鼠PM中通过同时活化ERK1/2、p38 MAPK信号转导通路而诱导细胞产生TNF-α。 相似文献