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目的 探讨血小板活化因子(PAF)是否通过高糖可激活蛋白激酶C-β(PKCβ)途径调节高糖高脂环境下细胞外基质(ECM)的分泌.方法 将人肾小球系膜细胞分成6组:正常对照组、PAF组、PAF+ LY333531组、高糖高脂组、高糖高脂+ PAF组、高糖高脂+PAF+ LY333531组;ELISA法测定各组中纤维联接蛋白(Fn)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,实时定量PCR测定PKCβ Ⅰ mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,其他5组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达增加(P<0.05);与PAF组比较,PAF+ LY333531组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达减少(P<0.05);与高糖高脂+ PAF+LY333531组比较,高糖高脂组、高糖高脂+ PAF组Fn、ColⅣ、PKCβ Ⅰ mRNA表达显著增加(P<0.05).结论 高糖高脂环境下PAF通过促进PKCβ Ⅰ表达刺激Fn、ColⅣ分泌;当加入LY333531时,ECM分泌减少,PKCβ Ⅰ抑制剂对肾脏可能具有一定的保护作用. 相似文献
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目的 探讨高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 用含10% FBS的DMEM培养液体外培养膀胱癌T24细胞,将细胞分为5组:空白组(5.5 mmol/L葡萄糖)、对照组(5.5 mmol/L葡萄糖+25 mmol/L甘露醇)、高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖).采用MTT法及克隆形成实验检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞增殖的影响;通过实时定量PCR检测膀胱癌T24细胞β-catenin mRNA的表达水平;通过Western blot法检测高浓度葡萄糖对膀胱癌T24细胞β-catenin蛋白表达的影响.结果 MTT法及克隆形成实验结果显示,高浓度葡萄糖显著促进膀胱癌T24细胞的增殖(P<0.01);Western blot检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin蛋白的表达.实时定量PCR检测结果显示,高浓度葡萄糖促进T24细胞β-catenin mRNA的表达.结论 高浓度葡萄糖明显促进膀胱癌T24细胞的增殖,并促进T24细胞β-catenin蛋白和其mRNA的表达,该作用机制可能与β-catenin表达上调有关. 相似文献
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目的研究波生坦对高糖诱导静脉内皮细胞血管表达的影响。方法提取健康剖腹产孕妇脐静脉内皮细胞,在体外人工培养、分化、制成细胞悬液并培养。将内皮细胞随机分为3组:正常组、模型组、实验组。正常组加入正常糖浓度5.5 mmol·L-1;模型组加入糖浓度30 mmol·L-1;实验组在模型组的基础上加入波生坦0.1 mmol·L-1,各组培养24 h。用荧光实时定量PCR法检测人体静脉内皮细胞血管的内皮生长因子(VEGF)、转录活化因子3(STAT3)、Toll样受体4(TLR4)水平,用免疫印迹法检测人体静脉内皮细胞的磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶(pE RK1/2)表达水平。结果模型组加入高糖0,12,24 h后,VEGF水平分别为0.14±0.02,0.25±0.04,0.41±0.07,pE RK1/2水平分别为0.50±0.07,1.27±0.24,1.92±0.16,加糖24 h后与加糖前比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。加入药物24 h后,实验组、模型组和正常组VEGF水平分别为0.07±0.01,0.41±0.07,0.26±0.03;这3组的TLR4分别为0.70±0.07,1.94±0.32,1.28±0.12;这3组的p ERK1/2分别为0.66±0.05,1.92±0.16,0.92±0.02,模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论波生坦可以有效减少高糖诱导静脉内皮细胞血管VEGF的表达,其机制可能与波生坦抑制ERK信号通路有关。 相似文献
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