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患者,男,48岁.因便血、发热7d于2002年11月25日入院.无明显诱因解水样血便,混暗红色血块,1~2次/d,约700ml/次,在孟加拉国Combined Military Hospital经抑酸、输血等治疗无缓解而入我院.15年前因十二指肠球部溃疡并发出血在重医大附一院行胃次全切除术. 相似文献
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付祥胜 《国外医学:消化系疾病分册》2005,25(6):357-360
识别有益的共栖菌和潜在致病菌,维持肠道免疫激活和耐受的平衡状态,是肠道免疫细胞最主要的功能。各种抗原递呈细胞(APC)在其中发挥了关键作用,包括上皮细胞、B细胞、巨噬细胞和树突状细胞(DC)。近年来,大量文献报道了DC在肠道粘膜免疫激活、耐受及疾病发生中的作用,此文就此作一综述。 相似文献
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连滤泡上皮 (FAE)覆盖肠道结合淋巴结 ,具有独特的生化特性 :易化微生物的粘附、摄取及抗原提呈 ,是肠粘膜摄入抗原和细菌的重要途径。已知炎症性肠病 (IBD)与肠道对非特异性细菌的免疫反应增强有关 ,故FAE调节功能障碍可能参与了IBD的发病机制。此外 ,人们普遍认为 ,慢性应激参与调节IBD的炎症活动。而目前尚无应激对FAE屏障功能影响的报道 ,该研究观察了急性及慢性应激对FAE功能和形态的影响。材料与方法 :(1)用避水应激 (WAS)造模 ,6只大鼠给予1h刺激 ,作为急性应激模型 (AS) ;12只大鼠给予连续 10天(1h/d)刺激 ,作为慢性应激… 相似文献
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肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy,HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症,表现为骨质疏松(osteoporosis,OP)及骨质软化(osteomalacia,OM)。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用。 相似文献
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目的 构建Smad4真核表达质粒并筛选稳定表达野生型Smad4基因的SW480结肠癌细胞系。方法 提取正常人体胎盘组织总RNA,PCR扩增人野生型 Smad4基因,通过DNA重组技术将该基因片段重组于pcDNA3.1(+)真核表达载体上,构建pcDNA3.1(+)-Smad4重组质粒,通过PCR扩增、酶切电泳分析及DNA测序的方法对重组DNA进行鉴定,脂质体介导方法转染结肠癌细胞系SW480,G418筛选稳定表达株,RT-PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 Smad4基因的PCR电泳结果显示在1 700bp左右有一明显亮带,连接载体后经鉴定证实为人Smad4-cDNA;稳定转染Smad4基因的SW480细胞RT-PCR结果提示Smad4的mRNA表达水平比对照细胞组明显升高。结论 成功扩增野生型Smad4基因,构建Smad4真核表达质粒,并筛选出Smad4基因稳定表达的SW480结肠癌细胞系。 相似文献
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背景:肝星状细胞的活化增殖在肝硬化的发生发展中起关键作用,临床广泛应用的生长抑素衍生物奥曲肽有多种生物学效应,但它对肝星状细胞的活化增殖及凋亡有何影响尚不清楚。
目的:观察奥曲肽对大鼠肝星状细胞增殖和凋亡的影响。
方法:实验选用肝星状细胞株HSC-T6的传代细胞。MTT法检测不同浓度(1×10-2,1×10-3,1×10-4,1×10-5,1×10-6,0 mmol/L)奥曲肽干预24,48,72 h对肝星状细胞增殖的影响;TUNEL凋亡检测试剂盒荧光显微镜方法检测不同浓度(0,1×10-5,1×10-2 mmol/L)奥曲肽干预24 h对肝星状细胞凋亡的影响。
结果与结论:奥曲肽浓度越高、作用时间越长对培养的肝星状细胞增殖抑制越明显,呈现浓度和时间依赖性;奥曲肽对培养的肝星状细胞凋亡随奥曲肽浓度的增加而增加。结果可见奥曲肽对培养的肝星状细胞增殖抑制呈浓度 (0~10-2 mmol/L)和时间(24,48,72 h)依赖性,并能诱发其凋亡。 相似文献
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结直肠锯齿状癌变途径的分子基础 总被引:1,自引:0,他引:1
锯齿状癌变途径是近年提出的概念.用来解释一部分缺乏染色体不稳定性结直肠癌的发生,包括部分增生性息肉、无蒂锯齿状息肉、锯齿状腺瘤和混合性息肉。早期发生BRAF突变、DNA高甲基化以及微卫星不稳定是大部分这类息肉的分子特征.经典的Wnt信号通路在这条途径中可能不起主要作用。 相似文献
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目的:研究sonic hedgehog(SHH)在大肠癌细胞株的表达及其调控机制。方法:RT-PCR检测SHH mRNA在大肠癌细胞株HCT-8、SW1116、SW480及LOVO中的表达,去甲基化试验观察5-氮-2-脱氧胞苷(5-aza-2′-deoxycytidine)处理细胞株后对SHH mRNA表达的影响,采用亚硫酸盐修饰后测序法检测SHH启动子区甲基化状况。结果:SHH mRNA在HCT-8中仅有弱表达,在SW1116、SW480及LOVO中表达缺失,去甲基化处理后,其表达与对照组相比显著增强(P<0.001);SHH启动子在大肠癌细胞株中为高甲基化状态。结论:SHH在大肠癌细胞株中表达缺失与其启动子高甲基化有关。 相似文献