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<正>在过去二十年里,全世界范围内儿童肥胖患病率大幅上升。无论是在发达国家还是发展中国家,儿童肥胖已经成为非常值得关注的全球性问题。从1970年到2000年,美国的肥胖儿童已增加三倍。在2009-至2010年间,2岁-19岁的儿童和青少年中有30.4%是超重或肥胖的~([1])。2000年至今我国大中城市对学龄前儿童肥胖进行了大量调查,其中北京市学龄前儿童的肥胖率为4.49%,上海市为7.58%~8.01%~([2,3])。研究显示儿童肥胖成年后会患有更复杂的疾病,如2型糖尿病、高血压、高脂血症和心血管疾病等。对儿童和青春期的超 相似文献
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首先对数字水印技术和脑电信号的数据压缩进行了介绍,然后就数字水印技术用于解决脑电信号数据压缩过程中的完整性和真实性检测问题进行了探讨。最后总结了国内外研究情况,并对脑电信号数据压缩方法进行了展望。 相似文献
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苯磺酰基呋咱氮氧化物与双氯芬酸偶联化合物的合成及抗炎活性 总被引:10,自引:1,他引:10
目的 研究高效低毒的双氯芬酸 (DC)偶联化合物。方法 以酯键或酰胺键将一氧化氮 (NO)供体 3 ,4 二苯磺酰基呋咱氮氧化物与DC偶联 ,观察偶联物对二甲苯致炎小鼠和角叉菜胶致炎大鼠的抗炎活性及对大鼠胃肠道反应 ,研究体内外偶联物的NO释放。结果 合成了 11个新化合物 (I1 - 1 1 ) ,其结构经MS ,IR ,1 HNMR和元素分析确证。I1 - 5,I9显示抗炎活性 ,其中I4 和I5活性与DC相当 ,胃肠道副作用显著小于DC ,体内外均释放NO。结论 苯磺酰基呋咱氮氧化物与DC偶联的化合物可保留DC抗炎活性 ,降低DC胃肠道不良反应。 相似文献
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呋咱氮氧化物偶联的双氯芬酸衍生物的药理活性筛选 总被引:5,自引:2,他引:3
目的 考察呋咱氮氧化物偶联的双氯芬酸衍生物的抗炎活性与胃肠道副作用的关系以及其NO的释放情况。方法 采用小鼠耳二甲苯致炎和角叉菜胶致大鼠足跖肿胀两种实验模型对系列化合物进行了抗炎活性初步筛选,并对抗炎活性较好的化合物进行了胃肠道副作用的观察及NO体内外释放量的测定。结果 抗炎活性较好的化合物其胃肠道副作用明显轻于双氯芬酸,也轻于已知的非甾体抗炎药,且3h体内均有明显的NO释放。结论 NO的引入能有效对抗非甾体抗炎药所致的胃肠道副作用。 相似文献
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目的 分析2016—2020年山东省布鲁氏菌病(布病)流行特征及空间聚集性,为布病的有效防控提供依据。方法 基于山东省疾病报告信息系统2016—2020年布病监测数据,运用ArcGIS 10.8软件采用全局和局部空间自相关分析方法对山东省2016—2020年布病疫情数据进行分析。结果 山东省2016—2020年共报告人布病14 621例,年均发病率为2.93/10万;其中男性10 438例,女性4 183例;发病年龄以40~59岁为主。全局空间自相关结果显示,2016—2020年山东省布病报告发病率全局Moran′s I指数分别为0.217、0.154、0.252、0.290和0.315(均为P<0.001),提示发病存在空间聚集性。局部空间自相关结果显示“高–高”聚集区主要集中在鲁北和鲁中地区,与高发病率地区较为一致。“低–低”聚集区则主要位于青岛、烟台、威海等东部沿海地区和鲁西的部分地区。结论 山东省2016—2020年布病发病率呈下降趋势,地区间布病发病率水平存在空间正相关和明显的空间聚集性,高聚集区主要分布在山东省中部和北部地区,需重点防控。 相似文献
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线粒体脑肌病伴高乳酸血症和卒中样发作综合征(MELAS)为线粒体脑肌病的常见类型,近年来相关报道不断增多,但伴不明原因硬脑膜强化的MELAS,国内外文献未见类似报道.现将我们最近诊断的1例报道如下.临床资料患者男性,21岁,因发热伴头晕、头痛2 d于2010年7月26日收入我科.患者2 d前受凉感冒后出现发热,体温最高39 ℃,伴发作性头晕,卧位变立位时先出现双眼黑矇,继而感视物旋转、模糊、成双,数分钟至数小时后左颞部针刺样疼痛,伴恶心、呕吐少量胃液多次. 相似文献
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目的 对一起皮肤炭疽暴发疫情来源炭疽芽胞杆菌开展分子分型及基因溯源分析,为炭疽的有效防控提供重要的基础性数据。方法 本研究对2021年山东省曹县一起炭疽疫情样本中分离的8株炭疽芽胞杆菌进行药物敏感性实验、MLVA-15和canSNP分型、全基因组测序(WGS)和SNPs分析。结果 药敏结果显示,所有分离株耐药性一致。8株菌MLVA-15分型为同一基因型,该基因型在国内首次发现,命名为MLVA15-CHN77型;canSNP分型均为A.Br.001/002型。WGS结果分析显示,8株菌具有相同的耐药基因和毒力基因谱。SNPs分析显示,8株暴发菌株聚成一簇。结论 基于全基因组序列的分型和溯源策略,是炭疽芽胞杆菌传统分型方法的必要补充。 相似文献
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患者,男,50岁,因“视物异常3年,发作性肢体抽搐2年,记忆力减退、行走不稳1年”入我院。患者2007.7首发发作性色块样视幻觉,颅脑磁共振(MRI)检查见双侧颞枕叶交界区异常信号影,呈点、片状强化,按照脑梗塞治疗后,发作频率有所减少。2008.5突发一次强直阵挛性癫痫发作。因怀疑胶质瘤行颅脑磁共振波谱检查,见右枕叶病灶区N-乙酰门冬氨酸降低。2008.8行肌肉活检,结果未见破碎红纤维。2009.5患者逐渐出现近期记忆力下降,睡眠增多,复视和视物变形,颅脑MRI见脑干新发病灶。2009.9逐渐出现视野缺损、表情淡漠、大小便失禁、行走不稳、饮水呛咳、言语不清、记忆力下降更明显。期间曾给予患者静脉用丙种球蛋白三个疗程、甲基强的松龙两个疗程、能量合剂等治疗,效果差。入院前1个月患者又逐渐睡眠增多,间断性发热,于2010.9.26入我院。
患者查体欠合作。听诊双侧肺部有细湿啰音。患者呈嗜睡状态,淡漠,反应迟钝,口语表达不能,部分听理解障碍。双侧瞳孔直径约1.5mm,对光反应迟钝。眼球各方向活动受限,并伴有水平和旋转性眼球震颤。眼裂等大,口角对称,饮水呛咳,伸舌居中,四肢的肌力、肌张力、腱反射均正常。双侧Babinski征阴性,脑膜刺激征(-)。
一般血清学和病原学检查(-),血沉和C反应蛋白升高。颅脑MRI检查见双侧颞、顶、枕叶交界区及双侧丘脑、中脑异常信号影,呈斑片状、线状、蚯蚓状强化。胸部CT示双肺炎症并纤维灶。脑脊液和脑血管造影检查无异常。给予抗感染、能量合剂、提高免疫力等治疗近1个月,症状无明显改善,血沉和C反应蛋白下降。右枕叶病变区脑膜和脑组织活检显示为非肉芽肿性淋巴细胞性血管炎,伴胶质增生、脱髓鞘改变和局灶性出血。结合临床诊断为原发性中枢神经系统血管炎后即出院。
患者出院后即口服环磷酰胺(100mg/天)1月余和静脉用丙种球蛋白1个疗程治疗,因外周血白细胞降低,遂停用。在家自行偏方治疗,目前已随访6个月,患者不发热,嗜睡改善,余症状无变化,仍在随访中。 相似文献
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