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再灌注心律失常已引起日益广泛的重视,但其发生机理尚未完全阐明。笔者应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血及再灌注时在体心脏左室心内膜单相动作电位(MAPs)。10只犬,建立缺血(20分钟)—再灌注模型18次,66%(12/18)于再灌注时记录到早期后除极(EADs),其平均振幅为3.9±1.2mV,占MAPs振幅的22%。其中75%(9/12)发生与EADs有关的心律失常,EADs的耦联间期与室性早搏的耦联间期高度相关(r=0.71,P<0.01)。3只犬EADs振幅呈高低变化时,伴有左心腔电图T波电压交替变化。研究结果表明,EADs诱发的触发活动可能为再灌注心律失常的主要发生机理。MAPs技术是研究在体心脏触发活动的可靠方法。在某些特殊病例,EADs振幅的交替变化,可能是体表心电图T波电交替的发生机理。 相似文献
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应用心内膜接触电极导管,记录犬缺血-再灌注时在体心脏左室单相动作电位(MAP),观察急性心肌缺血对 MAP 的影响及其与心律失常、心电图改变的关系。15只犬,共行缺血(20min)-再灌注实验24次.缺血时 MAP 振幅(MAPA)由对照的28±4mV 降至17±4mV(P<0.001),MAP 平台相由对照的134±15ms 缩短至112±14ms(P<0.001),于再灌注1min 内恢复至对照水平.缺血性心律失常的发生有2个高峰期,分别发生于冠状动脉结扎1~7min 及14~19min.其发生前均有 MAPA、MAP 平台相或 MAP3相的交替变化,伴有缺血区左心腔电图 ST—T 电交替.结果表明:MAPA 降低、MAP 平台相缩短是局部心肌缺血的特异性电生理学改变;MAP 和 ST—T 电交替现象反应了心电活动紊乱及复极非均质性,是发生严重心律失常的预兆。 相似文献
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