首页 | 官方网站   微博 | 高级检索  
文章检索
  按 检索   检索词:      
出版年份:   被引次数:   他引次数: 提示:输入*表示无穷大
  收费全文   12篇
  免费   0篇
医药卫生   12篇
  2024年   2篇
  2023年   1篇
  2019年   1篇
  2014年   1篇
  2010年   2篇
  2009年   3篇
  2008年   2篇
排序方式: 共有12条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:检测肺炎支原体肺炎(MPP)患儿机体细胞免疫功能的变化,为MPP免疫学治疗提供进一步依据。方法:选取2013年712月于本院确诊为MPP的患儿60例,对照组为同期门诊体检健康儿童60例,分别检测两组儿童外周静脉血中T淋巴细胞亚群的表达水平。结果:MPP组患儿的CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+表达水平(x珋±s,%)分别为69.12±8.07、37.76±8.22、27.96±9.28、1.53±0.56。与健康对照组儿童相比,MPP组患儿的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+表达水平显著下降,而CD8+表达水平则显著升高(P<0.01)。结论:MPP患儿T淋巴细胞亚群表达失调,细胞免疫功能紊乱可能在MPP发病过程中起着重要作用。  相似文献   
2.
随着针对新生儿疾病诊疗水平的提高,早产儿包括低出生体重儿(VLBW)和超低出生体重儿(ELBW)的存活率已显著提高,对这类患儿进行喂养及满足其营养需求是新生儿科医生需要关注的重点之一。喂养问题是决定早产儿住院时间及生存质量的关键。早产儿由于胃肠道发育不成熟易发生喂养不耐受,其胃肠动力的发育较胃肠的消化、吸收功能发育相对迟缓。  相似文献   
3.
目的探讨载脂蛋白(apolipoprotein,apo)AⅠ-CⅢ基因簇的apoAⅠ/MspⅠ和apoCⅢ/SstⅠ基因多态性在心脑血管疾病低发的云南德宏傣族人群中的分布情况。方法2002年4—5月在云南德宏和昆明两地随机抽样168名傣族和72名汉族人,提取基因组DNA后,应用聚合酶链反应.限制性片段长度多态性(PCR—restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP)技术检测apoAⅠ-CⅢ基因簇中apoAⅠ启动子区MspⅠ多态性(-75bpG/A和+83bpC/T)和apoCⅢ3’端非编码区的sstⅠ多态性。结果apoAⅠ—cⅢ基因簇的apoAⅠ/MspⅠ和apoCⅢ/SstⅠ的等位基因M1+、M1-、M2+、M2-、S+、s-在傣汉两民族的分布频率依次为傣族:0.735、0.265、0.938、0.062、0.310、0.690;汉族:0.715、0.285、0.917、0.083、0.347、0.653。apoAⅠ—CⅢ基因簇的这6个等位基因频率在傣汉两民族间无统计学意义(P〉0.05)。比较分析21个不同人群apoAⅠ/MspⅠ基因多态性和35个不同人群apoCⅢ/SstⅠ基因多态性的结果表明,德宏傣族人群apoAⅠ—CⅢ基因簇多态性分布与同属于蒙古人种的人群接近,而与高加索人种和尼格罗人种有较大的差异性。结论apoAⅠ-CⅢ基因簇的apoAⅠ基因启动子区-75bp和+83bp位点的基因多态性可能是德宏傣族人群心脑血管疾病患病率较低的重要遗传因素。而apoCⅢ的S+等位基因在该人群中并不是心脑血管疾病患病的易感因子。傣族人群具有较低的心脑血管疾病患病率应归因于遗传因素和环境因素协同作用的结果。  相似文献   
4.
王强  严颜 《健康文摘》2008,(4):44-45
无论买药还是吃药,多数人都会查看说明书上标注的有效期,以免错用过期药。但您可能不知道,标注的有效期是指药品在未开封的状态下,一旦打开包装,有效期比标注的有效期要短。比如,今年3月买的瓶装药有效期是1年,开封后药效通常只能保持到今年5月左右,而不是明年的3月。  相似文献   
5.
脓毒症是重症监护治疗病房患者死亡的主要原因之一,多年来为解决这一难题研究人员提出了多种治疗方法,但脓毒症尤其是脓毒性休克患者的预后并未得到改善。随着对脓毒症研究的不断深入,发现微循环障碍是脓毒症导致多器官衰竭的关键,而脓毒症病死率与器官衰竭密切相关,因此在脓毒症治疗过程中微循环的监测和管理尤为重要。本文就临床实践中可用的微循环监测手段与管理方法进行综述,供应用参考。  相似文献   
6.
目的:研究CD18在脓毒症肠损伤中的作用及机制。方法:将36只小鼠随机分为对照组、脓毒症组、抗CD18组,腹腔注射LPS建立脓毒症小鼠模型;抗CD18组先尾静脉注射CD18抗体,30 min后腹腔注射LPS;造模24 h后检测血清中β2整合素、D-乳酸、肝素结合蛋白(HBP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;检测小肠组织中炎症因子(IL-6、IL-10)、紧密连接蛋白(ZO-1、Claudin-1)、Rho信号通路蛋白(ROCK1、mDia1)的表达水平及RhoA活性;采用苏木精-伊红染色评估小肠病理损伤,透射电镜观察小肠组织超微结构改变。结果:(1)CD18抗体提高了脓毒症小鼠24 h存活率。(2)CD18抗体减轻了脓毒症小鼠小肠损伤(小肠病理损伤减轻、上皮间紧密连接破坏减轻、紧密连接蛋白表达增多),改善了肠道通透性(D-乳酸水平下降)。(3)CD18抗体抑制了Rho信号通路(RhoA活性下降、ROCK1和mDia1表达减少)。结论:抑制CD18可以减轻脓毒症肠损伤,改善肠道通透性;CD18可能是通过Rho信号通路参与了脓毒症的肠损伤。  相似文献   
7.
目的:探讨不同治疗方法对支原体肺炎患者的肺功能的影响。方法:本组39例均确诊为支原体肺炎患者,治疗组2l例在常规阿奇霉素等治疗基础上加用舒利迭治疗,对照组18例常规阿奇霉素等治疗。在治疗前、治疗后1月、2月分别检测患儿最高呼气流速(PEF)值,并分析其变化。结果:两组PEF值治疗后较治疗前明显改善,差异具有统计学意义(P〈0.01)。治疗2月后治疗组患儿PEF值较对照组改善显著,组间比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论:舒利迭联合阿奇霉素治疗支原体肺炎疗效确切,并能长期改善患儿的肺功能。  相似文献   
8.
目的:探讨新生大鼠缺氧缺血再灌注脑损伤(hy-poxic-ischemic reperfusion brain damage,HIRBD)后不同时间脑组织肾上腺髓质素(Adrenomedullin,AM)mRNA、AM及外周血血浆AM水平变化规律。方法:将42只健康7 d龄SD实验大鼠随机分为正常对照组、假手术组、HIRBD后0 h、6h、12 h、24 h、48 h组,每组6只,按时剖杀各组实验大鼠,断头取血及双侧脑组织,采用半定量RT-PCR法测定脑组织AM mRNA,酶联免疫吸附法测定脑组织和血浆AM水平。结果:①HIRBD各组脑组织AM mRNA、AM和血浆AM水平显著性增高,与对照组比较有统计学意义(P均<0.05),高峰在6~24 h,24 h后开始下降。②脑组织AM mRNA水平和脑组织AM水平呈正相关(r=0.75,P<0.05)。③外周血血浆AM水平和脑组织AM水平呈正相关(r=0.78,P<0.05)。结论:缺氧缺血再灌注可诱导新生大鼠脑组织AM基因表达和转录水平的增高,并具有一定的时间依赖性;新生大鼠HIRBD时脑组织AM基因表达和转录水平的增高可能是外周血血浆AM增高的主要原因。  相似文献   
9.
目的 筛选贯穿于大肠癌发生、发展全过程的基因,探讨大肠腺瘤-癌序列发生的分子机制.方法 Trizol法分别提取正常大肠黏膜,大肠腺瘤,Dukes A、Dukes B和Dukes C-D大肠腺癌组织的总RNA,分离纯化mRNA,逆转录得双链cDNA,生物素标记cRNA探针,与Affymetrix U133 PLAS2.0基因芯片(涵盖18400个转录本,代表14500个功能已知的基因)杂交,Gene Scanner3000激光系统扫描,GCOS 1.2分析软件读取处理杂交信号.计算机分析,比较5种组织基因表达谱差异.结果 分别以大肠腺瘤,Dukes A、Dukes B和Dukes C-D大肠腺癌组织与正常大肠黏膜组织的基因表达谱相比后发现在4个组中存在共同表达差异的基因253个,其中表达持续上调基因34个(已知基因29个,未知功能基因5个),表达持续下调基因219个(已知基因196个,未知功能基因23个).结论 大肠癌的发生发展是一个多基因参与的复杂演变过程.这些基因在大肠癌前病变-大肠腺瘤阶段就已经有异常表达,说明正常大肠黏膜细胞恶性转变的潜能在癌前病变阶段就已经存在,并且其作用持续贯穿于大肠癌发生发展的整个过程.因此,对这些基因的进一步研究有助于全面了解大肠腺瘤-癌序列的分子机制,并对大肠癌的早期诊断和及时干预治疗具有指导意义.  相似文献   
10.
目的探讨体内红细胞(RBC)与神经元特异性烯醇化酶(NSE)之间的关系。方法采用横断面调查,以医院体检人群作为研究对象,采用广义线性可加模型进行分析。结果 NSE的异常率为10.11%,其中男性为11.21%,女性为8.26%。单因素分析显示,男女NSE影响因素存在差异,经性别分层后,收缩压、舒张压、高密度脂蛋白、尿酸、总胆固醇和红细胞浓度在NSE正常和异常组之间均有统计学差异。广义可加模型结果显示,红细胞和NSE之间呈现出正相关关系,校正后男女性红细胞浓度在3.0×10~(12)/L~6.0×10~(12)/L时,正相关关系尤为明显。结论红细胞在一定的范围内与NSE之间存在有较强的正相关关系。  相似文献   
设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司    京ICP备09084417号-23

京公网安备 11010802026262号