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硝普钠对培养的猪主动脉平滑肌细胞增殖的影响杨小毅,杨永宗,涂玉林,黄红林,曾锋,钟星(衡阳医学院心血管病研究所,衡阳421001)内皮细胞损伤、血管平滑肌细胞增殖在动脉粥样硬化发生发展中起关键作用。硝普钠及其硝基类扩血管药(nitro-vasodil... 相似文献
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目的 为研究血管紧张素Ⅱ导致血管重构的机制是否与其影响平滑肌细胞的基质金属蛋白酶 2和 9的表达及活性有关。方法 应用RT PCR、Westernblot、明胶酶谱分析等方法观察不同浓度的血管紧张素Ⅱ对体外培养的大鼠肠系膜小动脉平滑肌细胞的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性的影响。结果 高浓度的血管紧张素Ⅱ作用VSMC 48h时 ,可以诱导金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加。不同浓度影响程度不同 ,1× 10 - 8mol·L- 1和 1× 10 - 7mol·L- 1的血管紧张素Ⅱ影响最强。 1× 10 - 6 mol·L- 1氯沙坦可以部分阻断血管紧张素Ⅱ对金属蛋白酶 2和 9的诱导作用。结论 血管紧张素Ⅱ可以诱导小动脉VSMC的金属蛋白酶 2和 9的表达及活性增加 ;AT1受体参与介导此过程 相似文献
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目的:研究ADRP与As发生和发展的关系。方法: 使用80 mg/L Ox-LDL和/或1 mmol/L反义ADRP寡核苷酸与小鼠腹腔巨噬细胞共孵育72 h。测定细胞内胆固醇酯;油红O染色显示细胞内中性脂质;RT-PCR和Western blotting观察反义寡核苷酸对ADRP表达的影响。高胆固醇饲料喂养新西兰白兔12周,复制As模型。测定血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及动脉壁胆固醇;苏丹Ⅳ染色显示主动脉病变面积;HE染色观察主动脉及肝脏的病变;免疫组织化学方法显示ADRP在主动脉病变区及肝脏中的表达。 结果: 反义ADRP寡核苷酸使细胞内胆固醇酯由(46.6±3.4)mg/g protein下降到(19.9±1.9)mg/g protein,细胞内中性脂质明显减少,ADRP基因和蛋白的表达显著下降。喂高胆固醇饲料的动物血清TC、LDL-C、TG及动脉壁胆固醇显著升高,主动脉病变面积为(40.1±7.3)%,ADRP在主动脉病变区免疫组织化学染色强阳性,在肝脏中染色阴性。结论: 反义ADRP寡核苷酸能够明显抑制由氧化低密度脂蛋白引起的小鼠腹腔巨噬细胞中胆固醇酯的聚集。ADRP在兔As病变中表达明显增高。提示高表达ADRP促使As发生和发展。 相似文献
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番茄红素对兔动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察番茄红素对兔实验性动脉粥样硬化形成和氧化损伤的影响。方法采用高胆固醇喂饲模型;将21只新西兰家兔随机分为3组:对照组、高脂组和番茄红素组,分别给予普通饲料和高胆固醇饮食喂养,番茄红素组另加用番茄红素;于实验开始前1天和开始后第4、8、10周末取空腹血,测定血清超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。第10周末,测定血清一氧化氮合酶活性及一氧化氮含量。实验结束后,观察主动脉血管病理变化。结果与高脂组相比,番茄红素组主动脉脂质斑块面积减少;血超氧化物歧化酶活性明显增加;血清丙二醛含量减少,一氧化氮含量增加。结论研究结果提示,番茄红素具有较好的抗动脉粥样硬化作用,抗氧化损伤及保护血管内皮功能可能是番茄红素产生抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。 相似文献
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为了探讨两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应变化及其机制,在制作两肾一夹型高血压大鼠模型血管基础上,观察了两肾一夹型高血压大鼠大、小动脉的形态学改变;用肠系膜微血管口径显微电视测量法和离体血管环灌流实验分别观察了两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和胸主动脉对血管紧张素Ⅱ的反应以及洛沙坦对该反应的作用;并用逆转录-聚合酶链反应检测两组动物胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA和2型受体mRNA的表达。结果发现两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉中膜厚度增加,细胞层数增加,胶原纤维及弹力纤维含量增加;随着血管紧张素Ⅱ的浓度升高,肠系膜动脉、离体胸主动脉环收缩反应增加,而且在每一个血管紧张素Ⅱ浓度,两肾一夹型高血压大鼠肠系膜动脉和离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的收缩反应都比对照组增强;洛沙坦完全阻断离体胸主动脉环对血管紧张素Ⅱ的反应;两肾一夹型高血压大鼠胸主动脉血管紧张素Ⅱ1型受体nRNA表达增多,血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA也有表达,而正常大鼠未见血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达。此结果提示:(1)两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强,洛沙坦完全阻断血管对血管紧张素Ⅱ的反应;(2)血管紧张素Ⅱ1型受体mRNA表达增多可能是两肾一夹型高血压大鼠重塑血管对血管紧张素Ⅱ的反应增强的机制之一。 相似文献
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用新西兰白兔观察了尼群地平对实验性动脉粥样硬化的影响。结果发现,尼群地平时食饵性高脂血症影响不大,但可明显抑制其主动脉壁病变,降低主动脉组织胆固醇含量,表明尼群地平具有显著抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
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消斑肽对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
恨现从中华眼镜蛇毒素中提取一种多肽能抑制血管平滑肌细胞地殖,并在一定范围内杀伤快速增殖的平滑肌细胞。为验证消斑肽是否具有消除动脉粥样硬化斑块和预防再狭窄的药物效应,选用动脉粥样硬化敏感株近交系C57BL/6J小鼠,经致动脉粥样硬化饮食饲喂17周。使用消斑肽腹腔注射3.2μg/g治疗4周,在主动脉窦部连续切片,油经O染色并在显微镜下观察,使用Roberts & Thompson评分判定斑块消退情况。 相似文献
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目的研究血管紧张素Ⅱ受体-1阻断剂氯沙坦对肾性高血压大鼠血管重塑及其分裂原激活的蛋白激酶p38MAPK表达的影响。方法两肾一夹法复制肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)模型;采用尾动脉套管法和颈动脉插管法测量大鼠血压,大血管(胸主动脉)苏木素-伊红(HE)染色进行形态学观察;治疗组采用氯沙坦灌胃治疗;反转录-聚合酶链反应和免疫印迹方法检测主动脉血管p38MAPK的表达。结果实验组大鼠和对照组(假手术组)普通饲料饲养6周,模型组血压为(158±7)mmHg,对照组血压为(104±11)mmHg;两组间差异有显著性(P<0.05);模型组大鼠胸主动脉内径增大,中层厚度增大,细胞层数略微增加。经氯沙坦治疗后,血压降为(132±9)mmHg,血管重塑现象氯沙坦治疗组较实验组明显改善;免疫印迹方法检测,重塑血管主动脉血管p38MAPK的表达增高,氯沙坦干预可以抑制其表达。结论氯沙坦可明显改善肾血管性高血压大鼠血管重塑,这种调节可能是通过阻断血管紧张素Ⅱ受体信号途径或调节p38MAPK表达而发挥作用。 相似文献
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为了探讨尼群地平抗动脉粥样硬化的机制,本实验观察了不同剂量的尼群地平对培养的猪主动脉平滑肌细胞泡沫化过程的影响。结果表明,剂量为2.5μg/ml的尼群地平能有效地抑制猪主动脉平滑肌细胞泡沫化 相似文献
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两肾一夹肾血管性高血压大鼠(2K1C-RHR)肾脏内的血管重构 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 考察两肾一夹肾血管性高血压大鼠 (2K1C RHR)肾入球小动脉结构重构和弓形动脉 ,小叶间动脉的管壁成分重构。方法 用形态学和免疫组化方法考察 2K1C RHR肾入球小动脉的形态改变 ,弓形动脉及小叶间动脉的部分细胞外基质 ,包括胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白的表达变化和血管平滑肌细胞肌动蛋白的表达改变 ,以观察肾小血管的重构。结果 2K1C RHR双肾入球小动脉均有重构 ,中膜增厚 ,管腔缩小 ,且未受夹侧管腔减小更明显 ;肾内肌型动脉的管壁成分改变明显 ,胶原积聚 ,Ⅲ型胶原、Ⅵ型胶原、纤维连接蛋白表达增加 ,层粘连蛋白和血管平滑肌细胞肌动蛋白表达减少。结论 2K1C RHR双肾入球小动脉发生明显重构 ,未受夹侧管腔缩小更为显著 ,重构更为突出 ;肾内弓形动脉和小叶间动脉也发生明显重构 ,其管壁成分明显变化 相似文献