全文获取类型
收费全文 | 140篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 10篇 |
学科分类
医药卫生 | 161篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2020年 | 6篇 |
2019年 | 4篇 |
2017年 | 1篇 |
2016年 | 6篇 |
2015年 | 7篇 |
2014年 | 16篇 |
2013年 | 17篇 |
2012年 | 12篇 |
2011年 | 10篇 |
2010年 | 15篇 |
2009年 | 10篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 5篇 |
2006年 | 10篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 7篇 |
2003年 | 2篇 |
2002年 | 1篇 |
2001年 | 2篇 |
2000年 | 1篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 2篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 3篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 1篇 |
1989年 | 2篇 |
1988年 | 1篇 |
排序方式: 共有161条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
目的探讨经食管导联信号平均无创性直接地记录窦房结电位(SNP)的技术。方法对8只犬进行了系列的实验研究,直接将双极电极放置于犬的食管导联、窦房结区和右房等部位进行同步记录与信号叠加同步记录;还对窦房结区、右房、左房等部位的局部电活动进行同步记录与观察;当交界心律出现时,再记录上述电位关系的改变。结果食管导联记录的P前波与窦房结区记录的电位同步,并超前于右心房的电位。结论采用信号平均叠加方法经食管导联所记录的P前波确为窦房结电位。 相似文献
3.
目的:构建靶向小鼠S1PR3基因的shRNA慢病毒表达载体,并验证其对内皮祖细胞迁移能力的影响。方法依照shRNA设计原则,合成对应的shRNA序列,将其克隆到PHBLV载体中,使用三载体系统进行病毒包装,收集制备成功的病毒,并用荧光显微镜法测定病毒滴度,使用病毒感染EPC后,测定各组细胞中S1PR3蛋白表达情况,选择合适的病毒感染EPC后,测定其对EPC迁移能力的影响。结果成功将shRNA序列克隆到慢病毒表达载体PHBLV-U6-RFP,表达质粒与辅助质粒共转染293细胞后48 h就可以看到细胞中成功表达红色荧光。收集培养成功病毒感染小鼠EPC,可以不同程度干扰细胞中S1PR3蛋白表达,S1PR3蛋白表达受到抑制后,EPC的迁移能力明显减弱。结论我们成功构建了可以有效干扰S1PR3表达的慢病毒载体,并初步观察了其对EPC细胞的迁移能力的影响,为后续进一步调控S1PR3相关的细胞功能的研究奠定了基础。 相似文献
4.
目的观察小剂量阿托品对急性右冠状动脉梗塞急诊冠状动脉(简称冠脉)介入治疗术中再灌注心律失常的影响。方法 128例冠脉造影显示急性右冠脉闭塞致心肌梗死(简称心梗)患者,分为阿托品组(66例)和对照组(62例),阿托品组冠脉开通前给予小剂量阿托品0.5 mg静脉注射,对照组不给予阿托品干预,观察两组再灌注心律失常发生情况。结果阿托品组发生再灌注心律失常27例,其中快速心律失常16例,缓慢心律失常11例,术后低血压13例,对照组发生再灌注心律失常47例,其中快速心律失常15例,缓慢心律失常32例,术后低血压24例,两组缓慢性心律失常和低血压发生率有显著差异(P<0.05),而两组快速心律失常发生率无统计学差异。结论对急性右冠脉心梗患者,急诊开通冠脉前,给予小剂量阿托品可以减少再灌注引起的缓慢性心律失常及低血压的发生率。 相似文献
5.
目的研究ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者自主神经在再灌注治疗前后心律失常中作用。方法选取2015年8月至2016年11月在解放军中部战区总医院心内科住院诊断为STEMI,发病24 h内急诊经皮冠状动脉介入治疗的患者104例,男84例,女20例,年龄(57.9±11.4)岁。采用血压、心率变化评估自主神经活性,通过心电监护记录再灌注前后心律失常,观察STEMI患者再灌注前后自主神经功能变化与心律失常的关系。结果急性心肌梗死后存在自主神经失衡,包括交感神经过度兴奋和迷走神经过度兴奋,总失衡率约31.7%,自主神经功能失衡患者心律失常发生率明显高于无明显失衡患者,差异有统计学意义(42.4%vs. 7.0%,P0.05)。再灌注治疗后患者仍存在自主神经失衡,迷走神经过度兴奋患者再灌注心律失常发生率增高,高于自主神经无明显失衡患者,差异有统计学意义(71.4%vs. 23.3%,P0.05)。经皮冠状动脉介入治疗再灌注后自主神经功能急剧变化,主要表现为迷走神经功能增强,占38.9%,而交感神经活性增强者仅占1.1%,迷走神经功能增强与再灌注心律失常相关,迷走神经功能明显增强、轻度增强患者再灌注心律失常发生率高于自主神经功能无明显改变患者,差异有统计学意义(64.7%vs. 20.4%,P0.05;44.4%vs. 20.4%,P0.05)。结论 STEMI患者再灌注前后存在明显自主神经失衡,自主神经失衡与再灌注前后心律失常相关,再灌注治疗过程中迷走神经功能的急剧增强与再灌注心律失常相关。 相似文献
6.
男性患者,82岁,既往高血压病、脑梗死、高脂血症病史;因"肩背部痛1日余,加重半小时"入院。入院诊断:"冠心病、急性前间壁、右室心肌梗死、心功能KillipⅡ级"。入院查体:血压150/70mmHg,心率76次/分,神志清晰,双肺 相似文献
7.
复心片与复方丹参滴丸治疗稳定型心绞痛的对照研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察复心片与复方丹参滴丸治疗冠心病稳定型心绞痛的临床疗效,并对其安全性作出评价。方法采用随机对照,治疗组100例给予复心片(2片/次,3次/日)口服,对照组60例给予复方丹参滴丸(10丸/次,3次/日)口服,8周后进行心绞痛,主要症状总疗效及毒副作用评估。结果治疗组对轻、中、重度心绞痛均有很好疗效,总有效率97%,对照组95%,两组比较无明显差异(P>0.05);治疗组心电图总有效率77%,对照组70%(P>0.05)。结论复心片是治疗稳定型心绞痛的有效药物。 相似文献
8.
目的 研究氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)致损人单核细胞白血病细胞株(THP1)源巨噬细胞Notch信号的表达,探讨Notch信号各成分对动脉粥样硬化(AS)发病的可能作用。方法 用不同浓度的ox-LDL刺激THP1源巨噬细胞,在不同时间分别应用实时定量聚合酶链式反应及蛋白免疫印迹检测Notch信号通路受体配体的差异表达。结果 与对照组比较,加入ox-LDL后,THP1源巨噬细胞四种受体中Notch1表达明显升高(P〈0. 05),五种配体中DlL4和Jagged1表达明显升高(P〈0. 05);Notch1、DlL4和Jagged1升高的作用在ox-LDL浓度为50 mg/ L 6 h点作用最强。结论 ox-LDL致损THP1源巨噬细胞参与AS的发生与Notch1,DlL4和Jagged1高表达有关。 相似文献
9.
回顾国内长QT综合征发生室性心律失常的电生理机制基础研究的历程。早期研究是早期后除极(EAD)与室性心律失常现象相关联的研究;晚期是心肌中层细胞、EAD与室性心律失常发生,及跨膜动作电位、心脏兴奋性与室性心律失常内在联系的研究。研究成果发表分两个时间段,两个时间段相距10年,每个时间段均为2年;主要与当时单相动作电位技术、跨膜动作电位光学标测系统及计算机仿真技术的应用相关。其中第1个时间段(1994~1995年)为对现象相关联的研究;第2个时间段(2004~2005年)为对现象背后本质的探讨。学科的需要和技术手段的应用推动了学科研究的进展。 相似文献
10.
患者,女,82岁,于2009-07-20因突然出现胸闷、气促、不能平卧6 h,伴全身大汗,持续不能缓解而急诊入院.心电图示窦性心律,左前分支阻滞,V2~3 ST段抬高0.3 mV,心肌酶谱正常,拟诊急性左心衰竭、冠心病、急性前间壁心肌梗死.既往有支气管哮喘史10余年,曾在多家医院就诊,给予抗炎、平喘、解痉等治疗,平时发作时给予普米克气雾剂(布地奈德气雾剂,Pulmicort)治疗有效.否认高血压、糖尿病等病史.本次发病前2 d有流涕等上呼吸道感染表现,自己给予普米克气雾剂治疗,但无发热、咳嗽. 相似文献