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我们以糖皮质激素受体(GR)的竞争性拮抗剂RU38486(简称RU486)阻断大鼠体内的GR,并通过检测肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白的含量,观察了烫伤后12h大鼠肺、肾血管壁通透性的变化以及阻断GR对这种变化的影响。结果显示:烫伤后12h,大鼠肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白含量明显高于对照组(肺:P<0.05;肾:P<0.001);阻断GR后再烫伤大鼠,其肺、肾组织匀浆中的荧光白蛋白含量又显著高于烫伤组(P<0.05)。提示:①烫伤后12h,大鼠肺、肾血管壁通透性明显升高。②GR减少可加重烫伤所致的血管壁通透性升高,并可逆转内源性糖皮质激素(GC)稳定血管壁通透性的作用。 相似文献
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对于大鼠进行肾缺血再灌注对肾乳头微循环影响的活体观察。结果显示:肾动脉阻断后,肾乳头直血管出现短暂性缺血苍白,继而节律性运动加强,进行性扩张,血液钟摆样倒流,肾乳头呈明显充血现象。再灌流后,部分直血管不能复流,呈持续淤滞状态;复流直血管痉挛性收缩,致乳头血流量明显减少。组织学检查见肾髓质血管内大量RBC聚集,肾浅皮层循环状态良好。提示:肾乳头缺血时的充血反应是对缺血性损害的保护性机制,也是导致缺血后再灌流时髓质血流淤滞的原因之一;前列腺素在这一机制中可能起重要作用。 相似文献
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本文通过Percoll梯度离心法分离获得大鼠中性粒细胞(PMNS)后,采用PMNS与玻璃珠粘附的模型,通过给予Dex及糖皮质激素受体(GR)阻断剂Mifepristone(RU_(38486))研究大鼠PMNS粘附过程中GR的作用。结果显示,Dex可以明显抑制PMNS的粘附,其作用随着Dex浓度的增大而增强;单纯给予不同浓度的RU_(38486)未发现明显的PMNS粘附增强,说明RU_(38486)本身对离体的PMNS粘附没有明显的作用;若同时给予Dex和RU_(38486),则Dex抑制PMNS粘附的作用逐渐减小,直至完全逆转。该结果强烈提示:糖皮质激素(GC)具有抑制PMNS粘附的作用,其作用是通过GR介导的,当GR被阻断时,这一抑制作用减弱,甚至消失。 相似文献
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本文活体观察了不同红细胞压积(HCT)大鼠烫伤后肾乳头直血管微循环改变。结果发现:不同HCT大鼠烫伤后均出现程度不同的直血管扩张、渗出、RBC聚集、血流速度减慢甚至部分停滞和流动直血管数(FVN)的减少。但其严重程度组间存在显著差异。其中血浓缩组(HCT55—60%)肾乳头微循环障碍明显重于正常(HCT46%)组;而血稀释组(HCT35—38%)较其它烫伤组微循环障碍明显改善。说明:血液浓、释对烫伤大鼠肾髓质微循环产生明显影响;血稀释治疗对改善烫伤引起的肾髓质微循环障碍,预防急性肾功能衰竭具有重要意义。 相似文献
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目的:探讨大鼠心肌短暂缺血后微血管通透性的变化在心肌缺血再灌注损伤发病机制中的作用。方法:在心肌缺血前颈外静脉注射异硫氰酸荧光素标记的白蛋白(FITC-BSA,3.0mg/kg),1h后致心肌缺血再灌注。测定心肌收缩功能动态变化和心肌组织FITC-BSA浓度。结果:15、20min心肌缺血或缺血后再灌注1h可引起心肌微血管通透性明显增加。缺血组心肌FITC-BSA由假结扎组的(166.0±7.9) 相似文献
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在体大鼠心脏微血管壁通透性的测定方法 总被引:1,自引:0,他引:1
用异硫氢酸标记牛血清白蛋白,过柱后荧光蛋白浓度与荧光值呈明显正相关(r=0.99,P〈0.01)。大鼠颈外静脉注射荧光蛋白后1h,取心肌匀浆,测定其荧光值。本法简便易行,重复性好,为观察在体心脏微血管壁通透性提供了一种新的方法。 相似文献
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糖皮质激素受体阻断对烫伤大鼠肺‘肾血管壁通透性变化… 总被引:2,自引:0,他引:2
我们以糖皮质激素受体的竞争性拮抗剂RU38486?(简称RU486)阻断大鼠体内的GR,并通过检测肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白的含量,观察了烫后12h大鼠肺、肾血管壁通透性的变化以及阻断GR对这种变化的影响。结果显示:烫伤后12h,大鼠肺、肾组织匀浆中荧光标记白蛋白含量明显高于对照组(肺:P<0.05;肾:P<0.001);阻断GR后再烫伤大鼠,其肺、肾组织均浆中的荧光白蛋白含量又显著高于烫伤组 相似文献
10.
糖皮质激素受体在离体中性粒细胞粘附中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过给予地塞米松(Dex)和糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU38486研究GR在大鼠中性粒细胞(PMN)粘附过程中作用。结果提示:Dex可以明显抑制PMN的粘附,有浓度依赖性;在去肾上腺大鼠给予不同浓度RU38486未发现对PMN粘附有明显影响;若同时以一定的浓度比给予Dex和RU38486(Dex:RU38486)则显示Dex抑制PMN粘附程度与GR数量有依赖关系。 相似文献