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输尿管软镜用于尿石症的治疗,从问世至今不断更新发展,取得了许多新的成果,如电子输尿管软镜、一次性输尿管软镜等,各种辅助器械也层出不穷.其以微创、安全、有效等特点发挥重要的作用,且手术适应证不断扩展,应用前景广阔.但输尿管软镜也仍存在一些不足,需不断改进和完善.输尿管软镜自身的特点决定了术前需做好相应的特殊准备,术中注意... 相似文献
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<正>患者,男,30岁。因"反复右腰部隐痛,伴发热6天"于2012年6月1日入院。患者自述6天前无明显诱因下出现右腰部疼痛,为阵发性隐痛,无放射痛,伴有间断性畏寒、发热,体温最高达39℃,无尿频、尿急、尿痛,无血尿、脓尿,亦无恶心、呕吐、腹痛、咳嗽、咳痰等。患者曾自服退烧药(具体不详)未见好转,于5月31日在外院行B超检查示"右肾多发结石并右侧肾盂重度积水",未做特殊治疗。患者既往无外伤、手术、输血史。体检:体温38.7 相似文献
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目的: 观察体外培养的人肾小管上皮细胞在高钙离子环境下细胞损伤及炎性因子MCP-1和HMGB1的表达。方法: 体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),使用CaCl2配制成不同钙离子浓度的溶液作为刺激剂,实验分为正常对照组(正常培养液)、Ca I组(5 mmol/L Ca2+液)、Ca Ⅱ组(10 mmol/L Ca2+液)和Ca Ⅲ组(15 mmol/L Ca2+液)。各组细胞分别培养至3 h、6 h、9 h时,采用MTT法检测细胞活力。培养6 h时,采用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)进行细胞凋亡染色,观察各组细胞凋亡情况;同时收集细胞培养上清液,采用ELISA法分别检测各组细胞上清液过氧化氢(H2O2)和8-异前列烷(8-IP)浓度,微量酶标仪法检测各组细胞上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性。此外,培养6 h时收集各组细胞,采用real-time PCR法检测细胞MCP-1和HMGB1的mRNA表达情况;并收集各组细胞上清液,采用ELISA法检测其MCP-1和HMGB1的含量。结果: 随着细胞培养液中钙离子浓度的增加,细胞活力抑制率和细胞凋亡明显增加。LDH活性、细胞上清液H2O2的浓度和8-IP的含量在Ca I组、Ca Ⅱ组和Ca Ⅲ组均较正常对照组高(P<0.05)。real-time PCR的结果显示,与对照组比较,3个钙离子诱导组细胞MCP-1和HMGB1的mRNA表达水平升高,差异有统计学显著性(P<0.05)。此外,3个钙离子诱导组细胞上清液MCP-1和HMGB1含量均较正常组高(P<0.05)。结论: 本研究结果提示,高钙离子可诱导人肾小管上皮细胞出现氧化应激损伤,同时细胞高表达MCP-1和HMGB1。由MCP-1和HMGB1引发的炎症反应可能是高钙尿参与结石形成的重要机制。 相似文献
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对肾上腺淋巴瘤的确诊有赖于病理学检查,穿刺活检是进行病理学检查的重要手段之一[1]。临床用于引导肾上腺淋巴瘤穿刺活检主要有 CT、超声、超声内镜三种方式,国内目前以前两种方式为主。我科将 CT 和超声的优势相结合,完成CT联合实时超声引导行经后腹腔穿刺活检术诊断肾上腺淋巴瘤1例,介绍如下。 相似文献
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目的 探讨牛磺酸在体外细胞培养中对草酸和草酸钙晶体诱导的肾小管上皮细胞损伤的保护作用及机制.方法 将体外培养的人远端肾小管上皮细胞(HK-2)随机分为5组:第1组,单纯HK-2细胞;第2组,HK-2细胞中加入草酸和一水草酸钙(COM);第3组,HK-2细胞中加入草酸、COM和牛磺酸;第4组,HK-2细胞中加入草酸、COM和夹竹桃麻素;第5组,HK-2细胞中加入草酸、COM和过氧化氢酶.培养6h后收集各组细胞上清液检测乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢(H2O2)、8-异前列腺素(8-IP)含量及单核细胞趋化蛋白质-1(MCP-1)蛋白水平,RT-PCR法检测细胞内MCP-1 mRNA、P47 phox mRNA表达水平;MTT法测定培养24 h后的细胞存活率.结果 培养24 h后MTT法检测第1组细胞的吸光度A值为0.996±0.044,第2组为0.626±0.011,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).培养6h后第1组细胞上清液H2O2、8-IP、LDH含量分别为(18.68±0.70) mmol/L、(12.72±1.69) ng/ml、(194.05±7.91) U/L,第2组分别为(53.27±1.88) mmol/L、(57.53±3.11)ng/ml、(484.34±29.44) U/L,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).第1组MCP-1蛋白水平为(17.32±2.32) pg/ml,第2组为(69.21±3.39) pg/ml,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).第1组与第2组细胞的MCP-1 mRNA、P47phox mRNA表达水平倍增比值分别为1/3.51和1/1.38,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05).MTT法检测第3、4、5组细胞的吸光度A值分别为0.748±0.033、0.825±0.078、0.815 ±0.037,与第2组比较差异均有统计学意义(P<0.05).第3、4、5组细胞上清液H2O2、8-IP、LDH含量均明显少于第2组.第3、4、5组细胞上清液MCP-1蛋白水平分别为(60.13±1.83)、(28.53±1.41)、(56.44±1.13) pg/ml,与第2组比较差异均有统计学意义(P<0.05).第3、4、5组细胞MCP-1 mRNA表达水平相对第1组的倍增比值分别为1/2.55、1/1.58、1/2.37,与第2组比较差异均有统计学意义(P<0.05).第3、5组细胞P47phox mRNA表达水平相对第1组的倍增比值分别为1/1.25、1/1.35,与第2组比较差异均无统计学意义(P>0.05);第4组的倍增比值为1/0.61,与第2组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 草酸、COM可诱导HK-2细胞氧化应激损伤,细胞的P47phox mRNA和MCP-1 mRNA表达增加.牛磺酸可以减轻细胞的损伤,但机制可能不是通过抑制P47 phox表达的途径进行. 相似文献
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目的:探讨运用超声引导下微创经皮肾镜取石术治疗肾结石的疗效及适应证。方法:回顾性分析2006年4月~2009年2月间采用超声引导下微创经皮肾镜取石术治疗肾结石患者363例共367只肾的临床资料。结果:363例367只肾中,B超定位引导下成功穿刺并建立人工取石通道者360例364只肾(99.18%);一期手术取石342例,二期手术22例;一次清石成功率为82.83%(304/367肾),11例(3.00%)需二次取石手术,49例术后1个月需辅以ESWL治疗。全部患者术后解除结石梗阻。手术平均时间约118min,出血量在20~550ml之间,平均130ml,平均住院日11.6d。结论:B超引导下微创经皮肾镜取石术治疗肾结石成功率高,创伤小,安全可靠,值得在临床上推广使用。 相似文献
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目的 观察NADPH氧化酶特异抑制剂夹竹桃麻素(apocynin)对高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)损伤的保护作用。 方法 自由饮用含有0.8%乙二醇的水4周建立高草酸尿症SD大鼠模型。大鼠按随机数字表法分为4个组:空白组、高草酸尿症组、apocynin干预组、apocynin对照组。后两组给予apocynin(0.2 g8226;kg-18226;d-1)灌胃,对照组给予正常饮水。4周后检测大鼠肾脏OS 指标(尿H2O2和8-异前列腺素),以及Ccr及肾脏/体质量比值。免疫组化观察NADPH氧化酶亚基p47phox在肾脏中的表达位置。RT-PCR和免疫印迹法分别检测肾组织NADPH氧化酶亚基p47phox、gp91phox、Nox-1 mRNA以及p47phox蛋白的表达水平。 结果 p47phox在各组肾脏中均有广泛的表达,包括肾皮质区、内髓区、外髓区等。与空白组比较,高草酸尿症组大鼠尿H2O2和8-异前列腺素水平显著升高,Ccr降低,肾脏/体质量比值增高(均P < 0.05);肾脏p47phox、gp91phox和Nox-1 的mRNA表达均显著增加(均P < 0.05), p47phox蛋白表达也增多(P < 0.01)。apocynin干预治疗可抑制肾脏p47phox、Nox-1 mRNA及p47phox蛋白的表达,但gp91phox mRNA表达未明显减少,而大鼠尿H2O2和8-异前列腺素水平下降,Ccr增加,肾脏/体质量比值减少,但仍高于对照组水平。 结论 NADPH氧化酶是高草酸尿症诱导大鼠肾脏OS损伤过程中活性氧形成的来源之一。使用apocynin抑制NADPH氧化酶活性可部分减轻肾脏的OS损伤程度,保护肾功能。 相似文献
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目的: 观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和NADPH氧化酶在高草酸尿症大鼠肾脏氧化应激(OS)形成中的相互作用。方法: 采用0.8%乙二醇饮水法诱导建立高草酸尿症大鼠模型。动物分6个组(n=8),A组:空白组;B组:高草酸尿症组;C组:高草酸尿症+apocynin治疗组;D组:单纯apocynin治疗组;E组:高草酸尿症+losartan治疗组;F组:单纯losartan治疗组。后4组分别灌胃给予apocynin(0.2 g·kg-1·d-1)或losartan(30 mg·kg-1·d-1)。4周后检测大鼠尿液、肾组织中的OS指标(尿8-IP和肾组织SOD活性),放免法检测肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量,免疫组化法观察NADPH氧化酶亚单位P47phox蛋白在肾脏中的表达位置,RT-PCR法检测肾组织p47phox mRNA的表达水平。结果: p47phox在各组大鼠肾脏中都有广泛表达,表达部位包括肾皮质、内髓、外髓。与A组比较,B组尿液8-IP明显增多,肾组织SOD活性降低,肾组织AngⅡ含量增多,p47phox mRNA在肾组织中的表达水平也明显增多。使用apocynin(C组)和losartan(E组)均可抑制肾组织p47phox mRNA的表达,同时肾脏的OS程度减轻。结论: 在高草酸尿症大鼠模型中,肾脏p47phox mRNA表达增多,导致肾脏OS;同时肾脏RAS也被激活,后者可通过刺激p47phox mRNA的表达而促进肾脏OS程度增加。 相似文献
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