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目的观察氯胺酮对离体大鼠心室肌细胞内向整流钾电流(I_(k1))的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录 I_(k1),观察100μmol/L 氯胺酮在不同钳制电压下以及不同浓度(50~5000μmol/L)氯胺酮在-120mV 钳制电压下对大鼠心室肌细胞 I_(k1)的影响。结果 100 μmol/L 氯胺酮抑制 I_(k1),但不改变 I_(k1)翻转电压以及电流-电压曲线的形状;I_(k1)灌流液冲洗后,I_(k1)能够完全恢复。保持电压-40mV、钳制电压-120mV 下5~5000μmol/L 氯胺酮呈浓度依赖性抑制 I_(k1)其 IC_(50)为(162.3±8.4)μmol/L。结论氯胺酮呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞 I_(k1),可能延长动作电位时程导致心率变慢。 相似文献
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心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响 总被引:6,自引:1,他引:6
目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞内向整流钾电流(IK1)的影响,探讨心肌肽素抗心律失常的作用机制。方法用急性酶解法分离豚鼠心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,观察不同浓度的心肌肽素对内向整流钾电流的影响。结果在测试电压100mV的条件下,观察豚鼠心室肌细胞IK1内向电流对心肌肽素的影响。10μg/ml心肌肽素使IK1从给药前21.0±6.3pA/pF降低到给药后18.4±5.4pA/pF(P<0.05),抑制率为(20±3)%。50μg/ml心肌肽素使IK1从给药前22.8±5.5pA/pF降低到给药后16.0±3.8pA/pF(P<0.01),抑制率为(32±6)%。50μg/ml心肌肽素没有改变IK1的电流密度电压曲线形态。结论心肌肽素抑制豚鼠心室肌细胞IK1,可能是其抗心律失常作用的机理之一。 相似文献
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目的 探讨不同时机应用格拉司琼对预防全身麻醉术后恶心呕吐的影响。方法 选择择期气管插管全身麻醉手术的患者48例,按应用格拉司琼的不同时间将患者随机分为三组:A组:麻醉诱导完毕即刻;B组:麻醉诱导完毕后1h;C组:术毕拔出气管导管后。记录术后24h内恶心呕吐的发生情况。结果 术后恶心发生率及术后呕吐发生率在A组与B组间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。C组的术后恶心发生率及术后呕吐发生率明显低于A组与B组(P〈0.05)。结论 格拉司琼在预防术后恶心呕吐时,建议在术毕应用。 相似文献
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心肌肽素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞L型钙通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的药理作用机制。方法用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录L型钙电流(ICa-L)。结果心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg.L-1使豚鼠心室肌细胞ICa-L分别增加(5±4)%、(21±5)%、(30±5)%、(55±8)%、(76±11)%、(80±9)%,半最大效应浓度(EC50)为(18±6)mg.L-1。心肌肽素50 mg.L-1使ICa-L激活时间(TTP)从(6.7±0.9)m s缩短为(5.9±0.7)m s(P<0.01);使ICa-L电流密度-电压曲线下移,但激活电压、峰电压和I-V曲线的形状不变;激活曲线向负电压方向变化,半数激活电压从(-4.3±0.4)mV减少至(-8.6±0.4)mV(P<0.05);不影响稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。结论心肌肽素浓度依赖性增强豚鼠心室肌细胞ICa-L。 相似文献
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目的研究氯胺酮对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响。方法酶解法分离大鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术记录Ito,观察50μmol/L氯胺酮对Ito电流-电压曲线以及不同浓度氯胺酮对Ito的影响,并研究氯胺酮对Ito通道动力学的影响。结果钳制电压-40mV,刺激电压 70mV条件下,临床相关浓度的氯胺酮50μmol/L使Ito的电流峰值降低23·4%(P<0·01),冲洗后,Ito能够完全恢复。5、10、50、100、500、1000、5000μmol/L的氯胺酮抑制Ito呈浓度依赖性,电流抑制率分别为(13·8±9·7)%、(17·5±6·7)%、(23·4±8·8)%、(31·5±6·7)%、(63·3±5·5)%、(79·7±2·7)%、(88·9±4·4)%,其半数有效浓度(IC50)为299μmol/L。100μmol/L的氯胺酮对激活曲线没有影响;使Ito的失活曲线明显右移,半数失活电压(V1/2)在给药前后数值分别为(-28·27±0·20)mV和(-25·34±0·27)mV(P<0·01),斜率因子(k)值分别为(3·23±0·46)mV和(3·40±0·55)mV(P>0·05)。结论氯胺酮可明显阻滞大鼠心室肌的Ito,这是氯胺酮延长大鼠心室肌动作电位的机理之一,同时氯胺酮使Ito的失活曲线右移。 相似文献
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罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的观察罗哌卡因和布比卡因对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)的影响,探讨其心肌负性肌力作用的机制。方法以急性酶解法获得豚鼠的单个心室肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录ICa-L。结果100/μmol/L的罗哌卡因和布比卡因分别使豚鼠心室肌细胞ICa-L峰值降低(37±3)%和(42±5)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);两种药物均使电流密度-电压曲线上移,但不改变激活ICa-L的电压和曲线的形态。罗哌卡因和布比卡因均呈浓度依赖性阻滞豚鼠心室肌细胞ICa-L,半最大抑制浓度分别为212±38、(161±20)μmol/L。结论罗哌卡因和布比卡因均呈浓度依赖性阻滞豚鼠心室肌细胞ICa-L,可能是其产生心肌负性肌力作用的主要机制。 相似文献
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目的评价减低强度预处理(RIC)方案单份非血缘脐带血移植(sUCBT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)的临床疗效。方法纳入2021年1月至2023年7月在中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)血液科接受sUCBT的63例SAA患者, 对其临床资料进行回顾性分析。移植预处理均采用RIC方案:全身放射治疗(TBI)/全骨髓照射(TMI)4 Gy+氟达拉滨(Flu)(总量200 mg/m2, 分5 d给药)+环磷酰胺(Cy)(总量120 mg/kg, 分2 d给药), 其中11例患者在上述预处理方案基础上加用兔抗人胸腺细胞免疫球蛋白(rATG)2 mg/kg(rATG组)。以环孢素A(CsA)联合霉酚酸酯(MMF)方案预防移植物抗宿主病(GVHD)。结果 rATG组与非rATG组患者一般资料及移植物情况差异均无统计学意义(P>0.05)。rATG组所有患者均获得造血重建, 非rATG组5例患者发生原发性植入失败。两组移植后42 d中性粒细胞累积植入率及60 d血小板累积植入率差异无统计学意义。rATG组Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD发生率低于非rATG组[10.0%(95%CI 0.5%~... 相似文献
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目的 探讨异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)在淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症(LPL/WM)中的治疗效果,并分析该类患者的预后.方法 报告1例接受allo-HSCT治疗的LPL/WM患者,并对相关文献进行复习.结果 该患者接受FMD(氟达拉滨、米托蒽醌、地塞米松)、RCOP(利妥昔单抗、环磷酰胺、长春地辛、泼尼松)、PAD(硼替佐米、表柔比星、地塞米松)等多个方案化疗后效果不佳.后接受allo-HSCT治疗,预处理方案为减低剂量克拉屈滨、白消安联合环磷酰胺,移植后予环孢素、麦考酚钠肠溶片联合短程甲氨蝶呤常规预防移植物抗宿主病(GVHD),+13天粒系植入,+15天巨核系植入,+208天出现局限性慢性GVHD(肝脏、口唇),予激素治疗后好转.移植后患者IgM水平持续下降,评估疗效为非常好的部分缓解.结论 allo-HSCT可能使难治性LPL/WM患者生存明显获益. 相似文献
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目的: 研究心肌肽素对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响,探讨心肌肽素在离子通道水平的作用机制。 方法: 用急性酶解分离法获得豚鼠心室肌细胞,标准全细胞膜片钳技术记录钠电流(INa)。 结果: 心肌肽素1、5、10、50、100、500 mg/L使豚鼠心室肌细胞INa分别减少(0±1)%、(6±2)%、(10±2)%、(15±1)%、(22±9)%、(30±6)%,呈浓度依赖性抑制INa。心肌肽素50 mg/L使INa激活时间(TTP)从(2.8±0.7) ms延长至(3.0±0.8) ms (P<0.05);使INa电流密度-电压曲线上移,但不改变激活电位、峰电位、反转电位和I-V曲线的形状;不影响稳态激活曲线、稳态失活曲线和稳态失活后恢复曲线。 结论: 心肌肽素浓度依赖性抑制豚鼠心室肌细胞INa,可能是其抗心律失常作用的机制之一。 相似文献
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