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通过对Olympus AU5400型生化分析仪重复性差故障的维修过程,介绍了一个比较实用的样品通路和试剂通路的定量检测方法,指出了进行设备质量控制的必要性。 相似文献
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外伤性纵隔气肿对犬心肺功能影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用成年杂种犬12条(1条人工胸膜粘连后),前上纵隔插管,缓慢注气,观察纵隔气肿前后的血流动力学和血气变化。实验观察到纵隔气肿使上、下腔静脉压升高,回心血量减少,心排量下降。纵隔气肿不仅影响体循环,而且影响肺循环,压迫肺静脉,致使肺淤血、水肿。动脉血氧分压和血氧饱和度亦下降,肺内分流增加。实验证明,胸膜粘连犬颈部纵隔切开引流后,其张力得到缓解,血气和血流动力学得到改善。 相似文献
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全身麻醉气管插管损伤虽不多见,一旦发生,又未及时发现或处理不当,会导致严重后果.本院先后两次全麻气管插管致纵隔气肿、气胸,其中1例因严重脑缺氧死亡,教训深刻,应引起麻醉和手术医师重视.例1男,9岁,右眼外伤性失明于1987年4月18日入本院耳鼻喉科.... 相似文献
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探索无支架房室瓣膜替换三尖瓣外科技术。方法选用深低温保存犬二尖瓣制成的无支架房室瓣膜10枚,体外循环下将其前叶缝合于犬三尖瓣隔瓣环,后叶缝合于三尖瓣前后瓣环,两乳头肌缝合于右室前壁。血流动力学监测,测定计算移植瓣膜跨瓣压差、瓣口面积,超声心动图测定其功能。结果10条犬均顺利脱落CPB。无房室传导阻滞。术后血流动力学稳定,术后无支架瓣膜平均跨瓣压差152mmHg±0.42mmHg(1mmHg=0.133kPa)。10条犬中,仅2条犬因手术失误造成少~中量返流。结论同种二尖瓣制成的无支架房室瓣膜设计合理,植入技术可行,在三尖瓣位置上近期血流动力学性能优良。 相似文献
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IL-1β对大鼠脑缺血再灌注损伤的意义 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨IL-1β在大鼠局部脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 根据Longa方法建立了MCA局部脑缺血再灌注损伤模型,并用ELISA方法检测IL-1β水平。结果 再灌注IL-1β水平明显高于岂血组和对照组再灌注后6hIL-1β水平最高。结论IL-1β在大鼠局部脑组织缺血再灌注损伤中起非常重要的作用,并且加速了缺血损伤的病程。 相似文献
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目的探讨亚砷酸(As2O3)对肝癌HepG-2细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.方法应用细胞计数、FITC-TUNEL染色后荧光摄象及流式细胞仪技术探讨亚砷酸对肝癌HepG-2细胞的增殖抑制及诱导凋亡作用.结果亚砷酸能明显抑制肝癌HepG-2细胞的生长,5μmol/LAs2O3组抑制程度明显大干1μmol/L As2O3组(P<0.01),二者与不加药阴性对照组相比均有显著性差异(P<0.01),亚砷酸对肝癌细胞的生长抑制具有时间依赖性,5μmol/L As2O3组已表现出细胞毒作用;1μmol/L As2O3组作用d 3开始出现凋亡细胞,FITC-TUNEL染色后荧光摄象可见典型的凋亡细胞.流式细胞仪可观察到凋亡细胞具有时间依赖性.结论亚砷酸能够抑制肝癌HepG-2细胞的增殖,且能诱导肝癌细胞的凋亡,具有治疗肝癌的潜在价值. 相似文献
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贝克曼LX-20生化分析仪的性能验证 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 评价美国Beckman-coulter公司LX-20生化分析仪检测系统的主要性能.方法 按美国CLSI的仪器性能验证文件EP5-A、EP6-A、EP10-A的方法 ,选定4个项目(ALT、BUN、GLU、K),对LX-20牛化分析仪的精密度、携带污染率、准确度和可报告范围进行验证.结果 LX-20全自动生化分析仪测定ALT、BUN、GLU、K各项目质控血清的批内不精密度、总不精密度测定、CV值均小于厂商声明的CV%;准确度实验结果 偏倚,低于1/4CLIA'88TEa;携带污染率<0.5%,可报告范围试验测定值结果 与厂商声明范围接近.结论 Beckman-coulter公司LX-20生化分析仪在精密度、准确度、携带污染率、可报告范围四个方面性能验证合格. 相似文献
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三氧化二砷诱导小细胞肺癌细胞凋亡及p53、bcl-2基因表达的研究 总被引:21,自引:1,他引:21
目的:研究三氧化二砷(As2O3)诱导小细胞肺癌细胞凋亡及其机制。方法:采用末端脱氧核苷酰转移(TUNEL)法检测细胞凋亡,免疫组织化学(SABC)法分析As2O3对小细胞肺癌细胞(NeI-H细胞)p53、bcl-2基因蛋白表达的影响。结果:As2O30.5μmol/L、1.0μmol/L、2.0μmol/L作用72h,NeI-H细胞均可呈现凋亡所特有的亚G1峰,凋亡比率随药物作用浓度增加和作用时间延长而增高。实验组p53基因蛋白表达较对照组明显增多,药物浓度越高表达越多(P=0.001);bcl-2基因蛋白表达较对照组明显减少,药物作用浓度越高表达越少(P=0.001)。结论:As2O3抗肿瘤作用主要是通过诱导细胞凋亡实现的,其机制与上调p53基因表达及下调bcl-2基因表达有密切关系。 相似文献