临床药师参与胆道日间手术疼痛管理工作模式与成效

目的 探讨临床药师针对胆道日间手术患者进行疼痛管理的药学服务工作模式及成效.方法 临床药师制定胆道日间手术路径化镇痛方案,构建围术期疼痛管理团队工作模式,制定术后疼痛用药方案,制定镇痛管理效果评价方法.选择2017年10月至2019年10月在我院行腹腔镜胆囊切除术的患者301名,对比临床药师参与胆道日间手术疼痛管理前后...     

合并呼吸功能不全的脊柱侧凸患儿后路矫形术后并发急性重度肺动脉高压1例

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氟比洛芬酯对骨癌大鼠肾功能、凝血功能及其血小板聚集的影响

目的 连续7d腹腔注射氟比洛芬酯注射液,研究其对骨癌痛大鼠肾脏、凝血功能、血小板聚集影响. 方法 36只成熟雌性SD大鼠完全随机分为6组:肿瘤+生理盐水组(C组)、肿瘤+氟比洛芬酯10 mg· kg1·d-1组(CK10组)、肿瘤+氟比洛芬酯25 mg·kg-1·d-1组(CK25组)、肿瘤+氟比洛芬酯50 mg· kg-1·d-1组(CK50组)、氟比洛芬酯50 mg· kg-1·d-1单纯组(K50组)和假手术组+生理盐水组(sham组),每组6只.制作骨癌痛模型14 d后,每天分别腹腔注射相应剂量氟比洛芬酯或生理盐水2次,连续7d后处死大鼠.腹主动脉采血,检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,Cr)、Na+、K+、凝血酶原时间(protrombin time,PT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、血小板聚集功能(platelet aggregation,PA)及其观察肾病理学变化.结果 腹腔给予氟比洛芬酯7d后,分别与sham组和C组比较,CK50组(9.9±1.5) mmol/L、K50组(9.7±1.4)mmol/L血BUN水平明显增高(P＜0.05),CK50组(137±8) mmol/L、K50组(138±8)mmol/L Na+和CK50组(3.9±0.3)mmol/L、K50组(3.9±0.4) mmol/L K+显著降低(P＜0.05),Cr、PT、APTT、Fib和PA值变化无统计学意义(P＞0.05);CK10、CK25组血BUN、Cr、PT、APTT、Fib、Na+、K+和PA值分别与sham组、C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CK50、K50组病理学变化为肾小球缩小,肾小球毛细血管充盈不足;C组、sham组、CK10、CK25组肾组织结构清晰,未见异常变化. 结论 腹腔重复注射不同剂量氟比洛芬酯对骨肿瘤大鼠凝血功能及其血小板聚集功能无明显影响,然而大剂量氟比洛芬酯(50 mg·kg-1·d-1)影响尿素氮、钠钾离子的代谢及肾小球毛细血管充盈.     

术前焦虑与围术期不良事件相关性的研究进展

术前焦虑是围术期患者最常见的临床问题之一。许多研究表明,术前焦虑与围术期不良事件的发生密切相关,如失眠、术后疼痛、术后恶心呕吐、术后谵妄等。术前焦虑与围术期不良事件发生机制的关联目前尚未完全清楚,可能涉及多个系统功能的调节紊乱。针对术前焦虑进行合理的干预或治疗,或将有助于减少围术期不良事件的发生。本文选择失眠、术后疼痛、术后恶心呕吐及术后谵妄等较为典型围术期不良事件,从术前焦虑与围术期不良事件的关系、发生机制及干预策略等角度予以综述。     

神经痛大鼠脊髓胶质细胞源性神经营养因子参与多巴胺D2受体激动剂对痛觉过敏的调制作用

目的 研究鞘内注射多巴胺D2受体激动剂喹吡罗对坐骨神经慢性压迫损伤大鼠脊髓水平胶质细胞源性神经营养因子表达的影响,探讨其介导抗伤害作用的可能机制. 方法 实验1：采用完全随机分组方法将30只成年雄性SD大鼠制作坐骨神经慢性压迫损伤（chronic constriction injury of sciatic nerve,CCI）模型分为5组（每组6只）：CCI＋生理盐水（NS组）、CCI＋喹吡罗0.1 μg（Q0.1组）、CCI＋喹吡罗1μg（Q1组）、CCI＋喹吡罗5 μg（Q5组）、CCI＋喹吡罗10 μg（Q10组）,分别在建模后第7天鞘内注射0.1、1、5、10 μg喹吡罗,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl.于给药前及给药后0.5、1、2、4、8、16h测定大鼠术侧后足机械缩足反射阈值（paw withdrawal mechanical threshold,PWMT）和热缩足反射潜伏期（paw withdrawal thermal latency,PWTL）.实验2：将54只成年雄性SD大鼠制作CCI模型,并采用完全随机分组方法分为3组（Q5组、Q10组、NS组,每组18只）：Q5组、Q10组分别在建模后第7天鞘内注射5、10μg喹吡罗后0.5、1、2、4、8、16h处死取材,NS组单次鞘内注射生理盐水10μl;另取6只正常大鼠作为模型对照组（M组）,另取6只正常大鼠作为对照组（C组）.采用免疫印迹法测定脊髓背角胶质细胞源性神经营养因子（glial cell line-derived neurotrophic fact,GDNF）蛋白表达的变化. 结果 实验1：与NS组比较,Q0.1组注药后各时间点PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）,Q1组注药后2 h PWMT[（4.3±1.5）g]及PWTL[（13.2±1.6）s],Q5组注药后1,2、4 h PWMT[（4.7±1.6）、（5.3±1.6）、（4.7±2.1）g]和PWTL[（14.0±1.7）、（15.2±1.5）、（13.4±1.6）s],Q10组注药后1、2、4 h PWMT[（6.0±1.3）、（7.3±1.0）、（5.3±2.1）g]和PWTL [（15.3±1.8）、（17.5±1.2）、（14.9±1.7）s]明显升高（P＜0.05）.实验2：与C组比较,M组GDNF表达（0.95±0.09）明显升高（P＜0.05）.与M组和NS组比较,GDNF的表达Q     

术中头部体位对强直性脊柱炎胸腰椎后凸畸形患者后路截骨矫形时唤醒试验的影响

【摘要】 目的：探讨术中头部体位对强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis,AS）胸腰椎后凸畸形患者经椎弓根椎体截骨（pedicle subtraction osteotomy,PSO）时唤醒时间及苏醒质量的影响。方法：选取2005年5月~2012年11月在我院行PSO的35例AS胸腰椎后凸畸形患者,分为头部抬高体位组（抬高组）和头部未抬高体位组（未抬高组）。两组患者麻醉方式、麻醉诱导用药和维持用药均相同,同时用脑电双频指数（bispectral index,BIS）监测麻醉深度使其保持一致,比较抬高组和未抬高组患者PSO术中唤醒时间及苏醒质量（采用Imani等分级标准分级）。结果：所有患者术中唤醒试验均成功。抬高组患者的术中唤醒时间为24.9±5.13min,未抬高组为39.8±9.41min,两组差异有显著性（P<0.05）。唤醒试验中,抬高组1例、未抬高组5例患者突然睁眼,并伴有四肢不自主活动,苏醒质量为2级,其余29例患者苏醒质量均为1级。抬高组患者术后颜面部及球结膜水肿的外观表现均较未抬高组轻。结论：AS胸腰椎后凸畸形患者PSO术中头部抬高体位可以缩短术中唤醒时间、提高患者的苏醒质量。     

曲马多骶管注入用于小儿术后镇痛的初步研究

目的观察骶管注入1mg/kg曲马多用于小儿术后镇痛的效果和安全性.方法∞例在骶麻下行斜疝修补术小儿随机分为3组A组骶管注入1%利多卡因,B组注入1%利多卡因+0.15%布比卡因,C组注入1%利多卡因+1mg/kg曲马多,注药容积为1ml/kg.术后4、8、12、24h随访并记录疼痛评分(LPS)及副作用.结果LPS＜3级者B组、C组各时间点明显多于A组,平均镇痛时间C组明显长于A、B组(P＜0.01),清醒后再嗜睡时间、术后恶心呕吐发生率3组间无明显差异,C组肌力恢复时间、肛门排气时间明显短于B组(P＜0.01).结论曲马多1mg/kg骶管注入是小儿斜疝修补术较好的术后镇痛方法之一.     

学龄前儿童先天性脊柱侧凸矫形手术围术期输血的相关因素分析——一项单中心回顾性分析

目的回顾性分析学龄前儿童（≤72个月）行先天性脊柱侧凸矫形手术围术期血液管理的临床特点及相关影响因素。方法针对2年以来行先天性脊柱侧凸矫形手术的110例学龄前儿童（≤72个月）相关资料进行回顾性分析,组间比较采用t检验,组内比较采用重复测量的方差分析,多元Logistic回归分析被用来确定异体红细胞输注的独立预测因子。结果共有91例患儿（83％）术中输入异体红细胞,与术中异体红细胞输入量存在明显相关性的因素有患儿的体重、术前Cobb角、融合节段、手术时间、截骨数量、失血量以及术前血红蛋白（hemoglobin,Hb）浓度、红细胞比容（hematocrit,Hct）、血小板（bloodplatelet,Pit）计数,其中独立因素有Cobb角、截骨数量、术前Hb浓度、Hct、Pit计数。输血患儿与未输血患儿比较,术中截骨率、术中出血量和术后24h伤口引流量显著增加,术后住院时间也明显延长。结论可作为围术期输血评估的独立因素有Cobb角、截骨数量、术前Hb浓度、Hct、Plt计数,而与患儿的年龄、体重、融合节段及手术时间无明显相关性,有助于对学龄前儿童先天性脊柱侧凸矫形手术围术期输血需求的早期识别和准确评估,保证患儿的生命安全。     

二甲双胍对异氟醚麻醉小鼠血糖的影响

目的 观察二甲双胍对异氟醚麻醉小鼠血糖的影响.方法 156只8周龄雄性C57BL/6小鼠分两部分进行实验.①血糖检测:这部分实验分两步进行.首先,28只小鼠按照按随机数字表法分为未禁食组(n组)和禁食12 h组(f组);各组再分为2个亚组,对照组(Cn组/Cf组),麻醉组(An组/Af组).进一步实验使用56只小鼠按随机数字表法分为n组和f组,每组28只.两组均再按随机数字表法分为4个亚组,Cn组/Cf组,An组/Af组,二甲双胍组(Mn组/Mf组)和二甲双胍麻醉组(MAn组/MAf组),每亚组均为7只.Mn组、Mf组、MAn组和MAf组于麻醉前1.5 h腹腔注射二甲双胍40 mg/kg,An组、Af组、MAn组和MAf组均行异氟醚6h麻醉.通过尾静脉取血检测围麻醉期各时间点血糖值.②荧光定量核酸扩增检测系统(quantitative polymerase chain reaction detecting system,Q-PCR)检测:共72只小鼠.各亚组分组方法同上,分别于麻醉1、4、6h取材下丘脑,每组每个时间点取3只.Q-PCR检测腺苷酸活化蛋白激酶(adenosine monophosphate activated protein kinase,AMPK)两个亚型AMPKα1、AMPKα2的mRNA表达水平.结果 血糖水平变化:与n组比较,f组小鼠血糖显著降低[(8.25±1.02) mmol/L比(6.46±0.65) mmol/L,P＜0.05].在f组和n组中,麻醉组小鼠均出现血糖水平升高;与Cn组和Cf组比较,An组和Af组分别在麻醉0.5、1、2h和1、2、3h升高(P＜0.05);分别与Cn组和Cf组比较,Mn组和Mf组血糖水平差异无统计学意义(P＞0.05);MAn组和MAf组均于麻醉2h开始出现低血糖并持续(P＜0.05),这种差异分别在麻醉结束4h和1h后消失.下丘脑AMPK mRNA表达:1h,与Cf组比较,MAf组AMPKα1和AMPKα2mRNA表达下调(P＜0.05);4h,与Cn组和Cf组比较,An组、MAn组和Af组AMPKα1表达下调(P＜0.05),AMPKα2 mRNA表达在MAf组降低(P＜0.05);6h,与Cn组和Cf组比较,AMPKα1和AMPKα2在An组和MAn组、Af组和MAf组mRNA表达都降低(P＜0.05).结论 长时程异氟醚麻醉可使小鼠血糖呈“先高后低”改变,二甲双胍预处理后麻醉小鼠可出现持续低血糖,这一过程与下丘脑AMPK转录活性无明显关联.