全身麻醉可能机理之基因学说的提出及研究进展

全身麻醉具体机理的研究一直是麻醉学科的基础研究中的重点项目。目前”脂质学说、蛋白学说”基本确定全麻药作用的主要靶位在中枢神经的突触部位 ,通过一定的方式影响受体和离子通道的功能 ,从而阻断兴奋信息在中枢神经的传递而导致全身麻醉的产生 ,但两种学说均存在许多难以解释的现象 ;同时全麻药究竟作用于那些部位、怎样作用等至今无法阐明。在此背景下 ,通过对全麻状态下基因表达的研究可以进一步揭示全麻的机理。本文综述了有关基因方面的研究进展。1　全身麻醉机理的相关概念进行全麻机理的讨论 ,首先应该了解麻醉、全身麻醉、麻醉…     

老年病人上腹部手术后应用PCEA的临床效果观察

目的　观察老年人上腹部术后病人自控硬膜外镇痛 (PCEA)的疗效及对内分泌功能的影响。方法　6 3例择期行胃癌根治术的老年患者 ,ASAⅠ -Ⅱ级 ,随机分为 3组 (每组 2 1例 ) :A组术后行硬膜外镇痛 (PCEA) ;B组术后行静脉镇痛 (PCIA) ;C组术后按需肌肉注射哌替啶镇痛 ;对比术后镇痛效果并分别于麻醉前 ,切皮后 90分钟 ,术后 6 0及 1、2、3天分别抽取外周静脉血测定血糖、胰岛素、皮质醇、肾上腺素浓度。结果　A、B组镇痛效果均满意 ,C组镇痛效果欠佳 ,综合镇痛质量A组优于B组优于C组 ;3组于切皮后 90分钟血皮质醇、血糖浓度均升高 ,但A组低于C、B两组 (P <0 .0 5 ) ,术后 6 0分钟均达高峰 (P <0 0 1) ,术后 2 4至 4 8小时虽有下降 ,但仍明显高于麻醉前水平 (P <0 0 5 ) ;血胰岛素水平 ,A、B组术后 3天无明显变化 ,C组术后第 1、2天升高显著 (P <0 .0 1及P <0 .0 5 ) ;肾上腺素A、B组术后无明显升高 ,C组术后 6 0分钟明显升高 ,于术后 3天仍未恢复至术前水平。结论　老年病人上腹部术后PCIA及PCEA均能达到优良的镇痛效果 ,PCEA能有效地抑制术后机体的应激反应 ,有利于术后病人的恢复。     

异丙酚的代谢酶及其肝外代谢概况

异丙酚(Propofol)化学名称为2,6-双异丙基酚,其化学结构与已知任何一类静脉麻醉药均不相同。作为静脉麻醉药,其分布容积大、起效快、可控性好,苏醒迅速而完全,持续输注后无蓄积,为其它静脉麻醉药所无法比拟。现其临床普遍用于麻醉和镇静。通常异丙酚主要在肝脏代谢,但在肝移植无肝期的药动学研究发现其有肝外代谢途径,在无肝期也能维持药动学的稳定[1]。异丙酚的这些优点与其代谢酶在体内的广泛分布及表达密切相关。本文着重将其代谢酶及其肝外代谢情况作一简要综述。1异丙酚的代谢途径异丙酚在体内主要通过2条途径进行代谢[2]:一是经典的…     

喉先天畸形致困难气道一例

小儿先天性喉畸形是喉严重发育不良所致,是造成气道困难及其少见的原因之一。现将我院遇到的1例报道如下。患儿,女,11月,体重6.5kg。因"出生后声嘶、呼吸费力11月",于2007年5月15日入院,初步诊断为:(1)Ⅰ或Ⅱ度呼吸困难:喉先天性畸形?喉乳头状瘤?呼吸道异物?(2)双手拇指并指畸形。患儿声音嘶哑、呼吸费力、哭闹时明显,且哭闹无声。易感冒,每遇感冒以上症状加重,伴喘鸣,无吞咽困难及呛咳,病程中无发绀。发育欠佳。术前访视患     

异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时细胞间黏附分子-1表达的影响

目的研究异氟烷对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的影响,探讨异氟烷肝脏缺血再灌注保护作用的机制。方法将32只SD成年雌性大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、异氟烷组、异氟烷．缺血再灌注组。假手术组、异氟烷组作为对照;缺血再灌注组和异氟烷-缺血再灌注组阻断支配大鼠肝脏左叶和中叶的门静脉分支,建立肝脏70％缺血再灌注模型,缺血60min再灌注3h后取材,测定大鼠血清ALT、AST;免疫组织化学方法检测ICAM-1蛋白的表达,HE染色进行病理学检查。结果肝脏缺血60min再灌注3h后肝组织ICAM-1蛋白表达水平增高;血清酶ALT和AST升高;肝组织损害严重。异氟烷抑制ICAM-1表达,降低ALT、AST水平,减轻肝细胞损伤。结论肝脏缺血再灌注损伤程度与肝组织内ICAM-1水平有密切的关系,异氟烷可抑制肝脏缺血再灌注期间肝组织ICAM-1的表达,同时减轻伤肝脏损伤。     

地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响

目的 评价地塞米松对老龄大鼠术后认知功能的影响.方法 雄性SD大鼠180只,18 ～ 20月龄,体重400 ～ 600 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为3组(n=60)∶对照组(C组)、手术组(S组)和地塞米松组(D组).采用大鼠剖腹探查手术模型.D组于麻醉开始时腹腔注射地塞米松10 mg/kg.C组不进行手术,腹腔注射生理盐水2 ml/kg.于术后3h、7d时测定海马OX42(小胶质细胞激活特异性标志物)的表达水平；于术后3h、1d、3d和7d时测定海马IL-1β mRNA和TNF-α mRNA的表达水平.采用Morris水迷宫实验和条件恐怖适应实验检测大鼠术后认知功能.结果 与C组比较,S组和D组逃逸潜伏期延长,穿越原平台次数减少,术后僵直时间缩短,海马OX42表达、IL-1β mR-NA和TNF-α mRNA表达上调(P＜0.05或0.01)；与S组比较,D组逃逸潜伏期缩短,穿越原平台次数增多,术后僵直时间延长,海马OX42、IL-1β mRNA和TNF-α mRNA表达下调(P＜0.05或0.01).结论 地塞米松可抑制海马小胶质细胞过度激活,减轻炎性反应,从而改善老龄大鼠术后认知功能.     

手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1表达的影响

目的 评价手术创伤对老龄大鼠认知功能及海马铁调素和膜铁转运蛋白1(FP1)表达的影响.方法 健康老龄雄性SD大鼠100只,18月龄,体重400～ 500 g,采用随机数字表法,将其分为2组(n=50):对照组(C组)腹腔注射水合氯醛麻醉,但不进行手术；手术创伤组(ST组)腹腔注射水合氯醛麻醉后行改良性剖腹探查术30 min.于术后24h时随机取10只大鼠,行水迷宫实验,测定认知功能,持续6d,分别于水迷宫实验第1、3、5、7天时随机取10只大鼠处死,取脑,分离海马,采用PCR和Western blot法检测海马铁调素和FP1的表达.结果 与C组比较,ST组水迷宫实验第3、4、5天时大鼠逃避潜伏期延长,原平台象限停留时间缩短,穿越原平台次数减少(P＜0.05),各时点海马铁调素表达上调,FP1表达下调(P＜0.05).结论 手术创伤可降低老龄大鼠认知功能,其机制可能与上调海马铁调素表达,下调FP1表达有关.     

脑内铁过载与神经退行性疾病的研究进展

背景 铁是人体内极其重要的微量元素,参与了许多生物大分子的构成和基本的生命活动.人体内有一套精密完善的储存、转运、调控系统来维持铁稳态,当这一复杂的网络系统出现障碍时将会导致铁代谢紊乱. 目的 综述脑内铁过载在神经退行性疾病发生发展中的重要作用. 内容 通过对近年来相关文献的总结,主要对铁的转运相关蛋白、铁稳态的调节系统、转运机制等方面对铁过载的形成及其与神经退行性疾病的关系进行了初步探讨,脑内异常高浓度的铁参与了阿尔茨海默病、帕金森病等多种神经退行性疾病的病理过程. 趋向 脑内铁过载引起神经退行性变的机制正被逐步阐明,但仍有许多问题有待解决.通过利用铁螫合剂来降低脑内铁过载可能是治疗这类疾病的一个潜在靶点.     

硬膜外腔放置中心静脉导管抽吸脓液1例

1 临床资料 患者,男,27岁,42kg,ASAⅡ级.因发热、盗汗6个月,腰背疼痛、双下肢麻木2个月,进行性加重1个月入院,诊断为胸9～12,腰4～5椎体结核.拟在全麻下行胸腰椎结核病灶清除、植骨融合术.术前CT及磁共振提示胸9至胸12节段硬膜外腔有冷浓肿形成.X线胸片显示左肺不张.肺功能检查报告:重度阻塞型通气功能障碍、小气道功能障碍、肺容量异常、气道阻力增高.考虑患者一般情况欠佳,肺功能较差,待情况改善后行择期手术.