右美托咪定对高血糖冠心病患者围术期血糖变异性及血栓素A2和前列环素平衡的影响

目的探讨右美托咪定对高血糖冠心病患者围术期血糖变异性及血栓素A2(TXA2)和前列环素(PGI2)平衡的影响。方法择期行下肢骨科手术患者40例,年龄>65岁,ASAⅡ或Ⅲ级,符合WHO冠心病诊断标准,糖化血红蛋白(HbA1c)>6.5%。患者随机均分为两组,在麻醉诱导前至术毕分别泵注右美托咪定组(D组)和生理盐水组(C组)。两组患者均采用静注芬太尼3μg/kg、维库溴铵0.1mg/kg、丙泊酚1～2mg/kg麻醉诱导,BIS≤50并维持3min后行气管插管。分别于插管和拔管前后测定血糖值及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)浓度,并计算血糖变异系数(GluCV)。结果插管和拔管前后两组TXB2和6-keto-PGF1α均显著升高(P<0.05);且D组TXB2明显低于C组(P<0.05),6-keto-PGF1α明显高于C组(P<0.05);C组TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,且明显高于D组(P<0.05)。D组GluCV显著小于C组(P<0.05)。结论右美托咪定对全麻插管和手术创伤所诱发的应激反应有明显的抑制作用,能有效控制高血糖冠心病患者围术期血糖波动,改善TXA2和PGI2的平衡。     

喉罩七氟醚吸入麻醉对乳腺癌根治术患者血流动力学的影响

目的 应用胸腔阻抗法监测喉罩七氟醚吸入麻醉对乳腺癌根治术患者血流动力学的影响.方法 60例ASA Ⅰ或Ⅱ级择期在全麻下实施乳腺癌根治术的患者,随机均分为七氟醚吸入组(Ⅰ组)和丙泊酚静脉组(Ⅱ组).观察两组诱导及清醒情况.在麻醉诱导前(T0)、插入喉罩前(T1)、插入喉罩后即刻(T2)、切皮即刻(T3)、拔除喉罩前(T4)、拔除喉罩后即刻(T5)记录SpO2、PerrCO2、HR、MAP、每搏输出量(SV)、循环阻力(SVR)和加速指数(ACI).结果 两组清醒时间差异无统计学意义.与T0时比较,T1、T2时Ⅰ组MAP、SVR均降低(P＜0.05);T2时ACI明显下降(P＜0.05);T1、T2时Ⅱ组HR减慢、MAP、SV、SVR均下降(P＜0.05);T1～T3时ACI均下降(P＜0.05),T1、T2时Ⅱ组MAP、SV均低于Ⅰ组(P＜0.05);T2时HR慢于Ⅰ组(P＜0.05);T1时ACI低于Ⅰ组(P＜0.05).结论 七氟醚吸人麻醉用于乳腺癌根治术,血流动力学更趋稳定,手术期间可维持接近正常生理状态的心输出量和体循环阻力,全麻后苏醒平稳.     

七氟醚吸入麻醉对乳腺癌根治术病人血浆儿茶酚胺的影响

目的观察七氟醚吸入麻醉对乳腺癌根治术病人血浆儿茶酚胺的影响。方法20例ASAⅠ或Ⅱ级择期在全麻喉罩下实施乳腺癌根治术的病人随机均分为七氟醚吸入麻醉组(Ⅰ组)和静吸复合麻醉组(Ⅱ组)。记录麻醉前(T0)、插入喉罩前(T1)、插喉罩后1min(T2)、切皮时(T3)、拔喉罩后1min(T4)时SBP、DBP、HR变化,同时应用高效液相色谱分析法分别测定血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)水平。结果Ⅰ组和Ⅱ组T1时SBP、DBP、HR显著低于或慢于T0时(P<0.05)。T3、T4时,Ⅱ组的SBP、DBP、HR显著高于或快于Ⅰ组(P<0.05)。Ⅰ组和Ⅱ组E、NE和DA水平在T1时均较T0时显著降低(P<0.05)。但Ⅱ组T3、T4时均较T0时显著升高(P<0.05)。Ⅱ组T2~T4时NE和T3、T4时E及DA水平显著高于Ⅰ组(P<0.05)。结论七氟醚吸入麻醉实施乳腺癌根治术BP、HR稳定,无明显应激反应。     

电针对高血糖冠心病老年患者全麻手术围手术期心肌损伤的影响

目的探讨电针复合全麻对高血糖冠心病患者围手术期心肌损伤的影响。方法选择40例糖化血红蛋白(HbA1c)>6.5%,60岁以上行四肢创伤后骨折复位手术的老年冠心病患者40例患者随机分为两组(每组20例):全凭静脉麻醉组(N组),电针复合全麻组(D组)。两组均以丙泊酚、芬太尼及维库溴铵诱导维持麻醉。D组在麻醉诱导前以电针仪取穴内关及百会行电针诱导20min,维持针刺至术毕。两组患者分别于插管前(T0)、插管后即刻(T1)、5min(T2)、拔管后即刻(T3)、5min(T4)、60min(T5)、180min(T6)测定血糖(FBG)、血浆血管活性物质血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素F1α(6-K-PGF1α)浓度,计算血糖变异系数(GluCV)和TXB2/6-K-PGF1α的比值,记录心电图ST段高度变化(mV,各时间点1min内采样,取均值)。结果 T0时两组所有检测值比较,差异无统计学意义(P>0.05)。N组各时间点血糖、ST变化和TXB2/6-K-PGF1α均显著高于T0(P<0.05),D组变化无统计学意义(P>0.05)。N组TXB2/6-K-PGF1α及ST变化显著高于D组(P<0.01)。两组各时点TXB2和6-K-PGF1α均显著高于T0(P<0.05),D组TXB2升高幅度明显低于N组(P<0.05),而6-K-PGF1α升高幅度明显高于N组(P<0.05)。结论电针通过调节中枢神经系统、心血管活性物质,抗氧自由基等作用,降低围手术期的应激反应对冠状动脉血管内皮细胞的损伤,改善心肌缺血,改善冠心病患者的手术预后。     

电针内关联合右美托咪定对高血糖冠心病患者围术期心肌损伤的保护作用

目的探讨电针内关联合α2AR激动剂右美托咪定对高血糖冠心病患者非心脏手术围术期心肌损伤的保护作用。方法选择择期行下肢骨科手术的患者共120例,随机均分为对照组、D组(右美托咪定)、A组(电针)和N组(电针内关联合右美托咪定)。4组患者局麻下行左侧桡动脉及右颈内静脉穿刺置管,分别于插管前(T0)、插管后即刻(T_1)、拔管后即刻(T_2)、拔管后60 min(T_3)采集静脉血5 m L,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)浓度,real-time PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达变化。心肌肌钙蛋白I、B型钠尿肽于术前一天(T0)、插管后即刻(T_1)、拔管后即刻(T_2)、术后6~9 h(T3)采集静脉血样进行测定。结果进行插管手术后,对照组c Tn I和BNP均随时间(T_0~T_3)明显升高(P0.05),D组和N组与对照组相比有显著性差异(P0.05)。与T0相比,T_1~T_3血清SOD和NO活性均有所下降,而MDA的浓度升高(P0.05)。与对照组相比较,A组患者SOD和NO、MDA的变化无显著差异,而D组和N组患者3个指标均有显著差异(P0.05)。对照组Bcl-2的表达随T0~T3有所下降,但是变化无显著差异。D组患者在T1~T3时间,Bcl-2表达有所上调,可以达到1.5倍左右,而N组在T_1~T_3时间与对照组相比有显着差异(P0.05),Bcl-2的表达均达到T0时间的2倍多。对照组、A组Bax表达随时间T_1~T_3逐渐升高,可达到2倍,与对照组相比,D组Bax表达仍可到达T0的1.5倍左右,N组Bax表达与对照组相比明显下调(P0.05)。结论内关穴的双向调节作用可能加强a_2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定的作用。     

电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者围术期心肌损伤的疗效观察

目的 探讨电针内关联合右美托咪啶对高血糖冠心病患者非心脏手术心肌损伤的影响.方法 选取择期行下肢骨科手术患者60例,并将患者随机均分为D组(右美托咪定)、C组(电针)和N组(电针内关联合右美托咪啶).3组患者分别于插管前(T0)、插管后即刻(T1)、插管后5 min(T2)、拔管后即刻(T3)、拔管后5 min(T4)、拔管后60 min(T5)、拔管后180min(T6)测定血糖、血浆TXB2和6-keto-PGF1a浓度,计算血糖变异系数(GluCV)和TXB2/6-keto-PGF1a的比值;记录ST段高度变化及HR、MBP的改变.结果 插管和拔管前后3组TXB2和6-keto-PGF1α均显著升高(P＜0.05);N组TXB2明显低于D、C组(P＜0.05),6-keto-PGF1α明显高于D、C组(P＜0.05);D、C组TXB2/6-keto-PGF1α显著升高,且明显高于N组(P＜0.05).N组T1～T4时HR、MAP、ΣST明显低于D、C组(P＜0.05),且N组GluAve、GluSD、GluCV变化明显低于D、C组(P＜0.05).结论 内关穴的双向调节作用可能加强α2肾上腺素能受体激动剂右美托咪定的作用并减轻其不良反应,抑制手术应激所致的血糖波动和TXA2/PGl2失衡,改善心肌缺血损伤.