腹腔镜肝癌根治术的热点与未来发展

随着腹腔镜肝切除技术的发展与推广，腹腔镜肝切除中的一些难点，如术中出血的控制、解剖性肝切除、巨大肝癌切除、腹腔镜下联合肝脏分割与门静脉支结扎的二步肝切除术(ALPPS)等方面均基本解决。术中超声与荧光染色技术也得到普及。本文就上述问题做一概述，并对腹腔镜肝切除未来发展提出思路，以进一步推动我国腹腔镜肝切除的技术进步。     

建立一种新的多药耐药的诱导方法

目的建立裸鼠原位肝癌耐药模型。方法培养肝癌细胞系HepG2,建立裸鼠的皮下肿瘤,形成“供瘤鼠”。开腹直视下将瘤块种植于裸鼠的肝包膜下建立原位肝癌模型,通过表阿霉素间歇腹腔化疗,建立裸鼠原位肝癌耐药模型。用体检、B超、CT、剖腹探查监测肝内瘤块生长情况。用逆转录聚和酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法检测肿瘤耐药基因mdrl-mRNA和p-gp蛋白的表达。结果(1)模型建立无手术死亡(0/25),种植成瘤率为88%(22/25),补种3例全部成功,耐药诱导成功率为80%(16/20);(2)诱导组mdrl-mRNA和P-gp蛋白的表达均明显高于对照组,分别约是对照组的23倍和13倍。结论成功地建立了与临床肝癌相似的裸鼠原位肝癌耐药模型,为进一步研究肝癌多药耐药基因的诊断和逆转提供了良好的动物平台。     

肝癌多药耐药产生与低糖环境的关系

目的探讨局部微环境低糖与肝细胞癌多药耐药性(MDR)产生的关系及影响机制。方法低糖培养HepG2细胞,应用流式细胞术Annexin V/PI法检测低糖培养的细胞在化疗药物5-氟脲嘧啶(5-Fu)作用后的凋亡情况,分别应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和Western blot技术检测低糖培养后HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP的mRNA和蛋白水平的表达。结果在低糖环境下生长时间越长的HepG2细胞对5-Fu的抵抗越强,而且随着低糖培养时间的增加,5-Fu诱导的HepG2细胞的凋亡高峰延迟。低糖培养的HepG2细胞内多药耐药相关基因mdr1、MRP1、LRP在mRNA和蛋白水平的表达随低糖培养时间的延长而升高,以LRP的改变最为显著。结论肝癌生长微环境葡萄糖耐量不足也是肝癌产生MDR的原因之一。低糖可通过上调一组多药耐药相关基因的表达而诱导肝癌的多药耐药性。     

弘扬前辈优良传统同心同德再创辉煌

今年,《腹部外科》杂志已出版了20卷,它在前进的道路上,迎来了创刊20周年.     

雌雄激素受体与原发性肝细胞癌

原发性肝癌主要是肝细胞癌(HCC)，患者以男性居多．第二军医大学肝胆外科研究所收集1982.1～1991．12月期间手术切除的HCC1000倒．全部经病理检查证实。其中男性899例(89．9％)．女性101例(10．1%)．男女之比为8．9：1。在国外伴有肝硬变的原发性肝癌患者男女之比高达11：1。我们统计了本院建院以来肝癌3017例．男女之比为6．24：1；男性感染HBV、患慢性肝病或饮酒多于女性．便不能完全解释上述差别。从病因及生物学行为方面均提示本病可能与性激素有关。70年代发现肝腺癌的发生与口服避孕药密切相关。在此之后，有许多学者报道用人工合成的雌、雄激素皆能诱发大鼠肝腺瘤及HCC。以上提示原发性肝癌，特别是HCC和性激素及其受体有关。     

肝血流阻断技术的发展

时至今日,肝切除技术已日趋成熟,手术并发症发生率和死亡率明显下降,甚至有接近于零死亡率的报道[1].这在很大程度上要归功于肝血流阻断技术的发展和合理应用.本文主要讨论几种在临床上较常用的肝血流阻断技术.     

羟基磷灰石纳米粒子在原发性肝癌治疗中应用

羟基磷灰石（hydroxyapatite，HAP）是动物与人骨骼的主要无机成分，用它制成羟基磷灰石纳米粒子具有良好的生物活性和生物相容性，还具有抗肿瘤的活性。本文就羟基磷灰石纳米粒子在肝癌治疗中研究的情况及展望作一综述。     

MDR1特异性核酶逆转肝癌多药耐药的实验研究

目的探讨MDR1核酶（N2A＋tRNAi^met-iMDRl-sRz，sRz）在裸鼠体内逆转人肝癌组织多药耐药（MDR）的可行性。方法将原发性MDR人肝癌组织裸鼠原位移植模型第2代随机分为A组（空白对照组：生理盐水40μl＋Lipofect AMINE^TM2000 10μ1）、B组（阴性对照组：N2A＋tRNAi^met 10μg／40μl＋Lipofect AMINE^TM2000 10μl）和C组（核酶组：sRz 10μg／40μl＋LipofectAMINE^TM2000 10μl），均开腹瘤内注射。瘤内注药1周后用表阿霉素15mg／kg腹腔注射，每周1次，连续4周。彩色B超测量肿瘤体积。化疗结束后1周处死裸鼠，RT-PCR、Western blot法检测肿瘤中MDR1 mRNA及其蛋白P-gp的表达。结果C组每次化疗后肿瘤体积均较前缩小（F=659．99，P〈0．05）。除第1次化疗外，其余各次化疗后C组的抑制率均高于A、B组（F=35．36，12．77，97．60，P〈0．05）。化疗结束后，C组与瘤源以及A、B组相比，肿瘤组织中MDR1 mRNA和P-gp的表达明显降低（F=45．36，3590．40，P〈0．05）。结论sRz可有效降低肝癌细胞表达MDR1 mRNA和P-gp，一定程度上逆转MDR，提高E-ADM的化疗效果。单纯E-ADM化疗可使肝癌组织MDR1 mRNA和P-gp表达升高，诱导MDR的产生。     

The Inhibition of Apoptosis of Hepatoma Cells Induced by HBx Is Mediated by Up-regulation of Survivin Expression

Abnormalityofproliferationandapoptosisinma lignanttumorsisubiquitousandinvolvedmanygenes.Studiesshowedthathepatocellularcarcinoma(HCC) ,oneofthemostcommonmalignancesinChi na ,hasmanyabnormalexpressionofgenesrelatedtoproliferationandapoptosis .Recentstudiesindicatedthatsurvivin ,whichbelongstothefamilyofapopto sisinhibitionprotein ,hadahighexpressionlevelinHCCandwasrelatedtothemechanismsofabnormalapoptosisofHCCcells[1] .PatientswithHCCinChi nashowedahighinfectiousrateofover 80 %ofhep atit…     

肝癌组织辅助性T细胞-2细胞因子强势分泌研究

目的　探讨人肝癌组织中辅助性T细胞亚群 (Th1/Th2 )细胞因子表达模式。方法　收集我科手术切除肝癌组织标本 15例 ,肝良性疾病或肝硬化门静脉高压手术患者肝组织标本 15例作为对照 ,β 肌动蛋白 (β actin)作为参照 ,采用半定量逆转录 聚合酶联反应 (RT PCR)方法检测人肝癌组织中γ 干扰素 (IFN γ)和白细胞介素 4(IL 4)mRNA的表达。结果　人肝癌组织中IFN γmRNA表达 (相对数 :1.18± 0 .3 1)比对照组肝组织中IFN γmRNA表达弱 (相对数 :1.86±0 .5 0 ) ,而IL 4mRNA表达 (相对数 :1.73± 0 .5 1)比对照组强 (相对数 :0 .94± 0 .41,P <0 .0 5 )。结论　人肝癌组织中Th1类细胞因子表达弱 ,Th2类细胞因子表达强 ,呈现Th2细胞因子表达模式 ,肝癌组织局部微环境处于免疫抑制状态 ,肿瘤细胞易发生免疫逃逸