腔镜下腋窝淋巴结清扫在乳腺癌前哨淋巴结微转移根治术中的应用效果评估

目的 探讨腔镜下腋窝淋巴结清扫(ALND)在乳腺癌前哨淋巴结微转移根治术中的应用疗效.方法 选取2017年3月至2019年12月在河南省人民医院治疗的乳腺癌前哨淋巴结微转移患者64例,采用随机数字表法分为观察组(n=32)和对照组(n=30).其中观察组患者在乳腺癌前哨淋巴结微转移根治术中行腔镜下ALND,对照组患者乳...     

Zeste增强子同源物2对乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响

目的探讨Zeste增强子同源物2(EZH2)对乳腺癌细胞增殖和转移能力的影响。方法选取2022年1月至2023年5月河南省人民医院收治切除的203例乳腺癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用免疫组织化学分析肿瘤组织EZH2表达水平。采用对照短发卡RNA(shRNA)和EZH2 shRNA慢病毒感染MDA-MB-231细胞, 建立对照组和EZH2 KD组细胞, 采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)染色和体外移植瘤实验分析两组细胞的增殖能力;采用Transwell和蛋白质免疫印迹分析两组细胞的迁移和上皮-间充质转化能力;荧光定量分析EZH2下游基因表达情况。组间计量数据比较采用t检验。结果癌旁组织EZH2蛋白表达阳性率[(30.17±7.84)%]明显低于乳腺癌组织表达阳性率[(75.08±11.16)%], 差异有统计学意义(t=33.080, P<0.05)。对照组细胞CCK-8吸光度(A)值(2.01±0.09)明显高于EZH2 KD组(1.44±0.19), 差异有统计学意义(t=6.754, P<0.05)。对照组细胞EdU阳性率[(7...     

不同分子分型乳腺癌患者血清肿瘤标志物癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原15-3的表达及与复发转移的关系

目的 探讨不同分子分型乳腺癌患者血清肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）、糖类抗原（CA）125、CA15-3的表达及与复发转移的关系。方法 选取2015年1月—2019年10月本院收治的乳腺癌患者186例。采用免疫组化法将患者分为4种分子分型,比较不同分子分型患者的临床病理资料及血清肿瘤标志物（CEA、CA125、CA15-3）表达水平,随访2年,比较不同分型患者的复发及转移发生情况。结果 免疫组化检测结果显示,Luminal A型62例（33.33%）,Luminal B型67例（36.02%）,Her-2过表达型25例（13.44%）,Basal-like型32例（17.20%）。Her-2过表达型患者的低分化占比相较于其他3种分子分型更高（P<0.05）。血清CA15-3在Her-2型患者中表达水平高于其他3种分型（P<0.05）。186例患者随访2年,出现复发18例,转移47例。其中Her-2过表达型的复发转移率高于Luminal A、B型（P<0.05）。结论 Her-2分型患者的组织分化程度在所有分型中较低,且该分型患者复发转移率高,高表达的CA15-3可提示乳...     

USP47促进三阴性乳腺癌进展的机制

目的探讨USP47促进乳腺癌进展的作用及其机制。方法应用蛋白质印迹法(Western blot)和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)实验技术检测USP47在乳腺癌细胞株MDA-MB-231、BT-549和正常乳腺细胞系MCF-10A(乳腺癌和正常乳腺细胞系均购自ATCC细胞库)中的表达。利用siRNA-USP47敲低MDA-MB-231、BT-549中USP47的表达。应用Transwell检测乳腺癌细胞的迁移能力。利用细胞计数实验(CCK-8)、平板克隆和EDU实验检测MDA-MB-231、BT-549细胞的增殖能力。采用Western blot检测蛋白激酶B(Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)和基质金属蛋白酶(MMP)-9的表达。两组之间比较采用独立样本t检验。结果 USP47在MDA-MB-231和BT-549中USP47的表达明显高于正常乳腺癌细胞MCF-10A(MDA-MB-231:2.70±0.53, BT-549:2.50±0.65, MCF-10A:1.00±0.00)。差异有统计学意义(MDA-MB-231:t=4.49, ...     

长链非编码RNA PCNAP1通过调控微小RNA-29a-3p/MCL1轴降低三阴性乳腺癌对紫杉醇的敏感性

目的:探讨长链非编码RNA PCNAP1(Lnc PCNAP1)对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响及其分子机制。方法:采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测Lnc PCNAP1和微小RNA(miR)-29a-3p的表达。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测乳腺癌细胞紫杉醇半数抑制率(IC 50)变...     

多嘧啶序列结合蛋白2通过调控Slug促进乳腺癌细胞上皮-间充质转化的机制

目的探讨多嘧啶序列结合蛋白2(PTBP2)在乳腺癌组织及细胞中的表达, 探讨PTBP2通过调控上皮-间充质转化(EMT)影响乳腺癌细胞的侵袭和迁移的具体分子机制。方法利用蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测PTBP2在乳腺癌细胞中的表达水平。并利用Transwell实验、侵袭实验检测PTBP2对乳腺癌细胞迁移侵袭能力的影响。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 Western blot及RT-PCR结果表明PTBP2在乳腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(7.22±0.27比3.02±0.16, t=13.33, P<0.01);敲低PTBP2表达后, MDA-MB-231细胞迁移能力、侵袭能力明显弱于对照组(30.20±1.56比113.80±4.23, t=18.52, P<0.01;9.60±1.60比29.20±4.28, t=4.29, P<0.01);并导致乳腺癌细胞发生MET转变。过表达PTBP2表达后, MCF7细胞迁移能力、侵袭能力明显强于对照组(136.00±5.33比63.40±4.32, t...     

泛素特异性蛋白酶5调控三阴性乳腺癌迁移及增殖的机制

目的探索三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中USP5的表达及其对细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测USP5在TNBC细胞MDA-MB-231和BT-549细胞中的表达。通过转染慢病毒(shRNA)敲低USP5的表达。采用免疫共沉淀(CO-IP)实验验证USP5对活化C激酶1受体(RACK1)泛素化水平的影响。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验检测细胞增殖能力, Transwell检测细胞迁移能力的变化。两组之间的比较采用独立样本t检验。结果 MDA-MB-231细胞和BT-549细胞中USP5的表达(3.167±1.102, 4.700±1.609), 明显高于正常乳腺细胞系MCF-10A(1.000±0.300), 差异有统计学意义(t=3.287、3.915, P<0.05)。在USP5稳定敲低的细胞系中USP5蛋白的表达(MDA-MB-231:0.160±0.012;BT-549:0.190±0.028)显著低于阴性对照细胞(MDA-MB-231:1.000±0.179;BT-549:1....     

PFTK1与乳腺癌相关性的研究进展

PFTK1是一种新发现的Cdc2相关丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶成员,参与多种和癌症发生发展相关的信号通路,致使恶性肿瘤的增殖与侵袭。近年研究显示,PFTK1在乳腺癌中过表达,上调PFTK1能促进乳腺癌的增殖、转移、侵袭。其与乳腺癌的发生进展及预后密切相关。因此PFTK1有望成为乳腺癌新的肿瘤标记物,为乳腺癌患者提供新颖的诊断及治疗策略。